Инфаркт миокарда

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

Жидкость клеток (в том числе и клеток крови), плазма и тканевая вода различны по составу органических компонентов и по количеству осмотически активных катионов, анионов, а также по их суммарному количеству. Скорость обмена воды через разделяющие эти секторы мембраны превышает скорость обмена основных ионов. Этот факт ограничивает прежнее представление о ведущей роли электролитов в поддержании равновесия…

Образование тканевой жидкости и лимфы математически обосновал еще Е. Н. Starling (1896). Предложенная им формула уточнялась многими авторами. Некоторые частные положения признаны неверными [Караганов Я. Л. и др., 1978]. Однако ключевые силы образования тканевой жидкости и лимфы, суммированные в модифицированной формуле Старлинга, позволяют не только понять их взаимоотношение, но и выявить возможные пути воздействия на…

В патологических условиях (в том числе и связанных с коагуляцией в кровеносных и лимфатических капиллярах) часть микрососудов оказывается блокированной. Такая ситуация типична для диссеминированных микротромбозов, а также для тромбоза более крупных сосудов. В последнем случае блокированными (частично или полностью) оказываются кровеносные и лимфатические капилляры стенок сосудов и тканей, входящих в зону тромбоза или примыкающей к…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Одна из сил, определяющих фильтрацию — капиллярное давление (Ос), величина чрезвычайно изменчивая: 10 — 30 мм рт. ст. в одной ткани. Часть нормально функционирующих капилляров, как известно, периодически вообще выключается из циркуляции. Некоторые авторы считают, что в эти периоды происходит так называемая обратная фильтрация: из ткани в капилляры. Рост венозного давления усиливает образование тканевой жидкости….

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

Различают два крайних варианта фильтрации белка из крови в ткань. При Кос = 0 (стенка капилляров свободно пропускает белок) фильтрация белка и жидкости происходит параллельно. При Кос = 1 белок не переходит из капилляра в ткань, как бы ни возрастала фильтрация. В динамике увеличения Кос от 0 до 1 соответственно уменьшается проникновение белка из крови….

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Коэффициент фильтрации стенки лимфатического капилляра (Кфл) высок во время фазы наполнения. Он низок во время фазы продвижения лимфы, если «входные клапаны» не повреждены. Коллоидно-осмотическое давление в лимфатическом сосуде (Ол) во время открытия входных клапанов равно коллоидно-осмотическому давлению ткани (От), т. е. Кол = 0. Вопрос о фильтрации воды из лимфатического сосуда в ткань и о…