Кардиотоксический фактор
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора.
Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы провоцирует злокачественную аритмию (через 10 — 15 мин после инъекции), прогрессирующую в дальнейшем. У 3 из 5 собак через 35 — 90 мин возникла фибрилляция желудочков.
У других двух собак продолжительные приступы желудочковой тахикардии в последующем сменились нормальным ритмом с подъемом сегмента ST > 3 мм.
Лимфангиограммы продемонстрировали увеличение количества и размеров выявленных «лимфатических точек» у всех собак, получивших инъекцию токсичной лимфы: с 1,54 ± 0,11 (в норме) до 4,3 ± 0,27 на см2 желудочка 17,2% его площади). Кроме того, показано что такого рода лимфома угнетает сократительную функцию миокарда. Лимфа здоровых собак подобных изменений не вызывала.
Оценивая приведенные факты, нельзя не согласиться с выводом авторов о наличии в изученной лимфе мощного кардиотоксического фактора. Вызывает сомнение трактовка фактов увеличения числа функционирующих лимфатических сосудов.
Механизм этого явления может быть связан как с увеличением лимфообразования, так и с затруднением лимфооттока.
Нельзя исключить возможности вариантов: «нормальный», но неадекватный лимфообразованию лимфоотток; повышенный, но не столь резко, как возросло лимфообразование, лимфоотток; пониженный, но более резко, чем снизилось лимфообразование, лимфоотток и т. д.
В экспериментах Ю. М. Левина и соавт. (1982) даже разведение лимфы (полученной из инфарктного сердца) в 5 раз не устраняло ее токсического действия при испытании методом биологической пробы на мышах с блокированной РЭС.
В опытах на крысах с прижизненной микроскопией лимфатических сосудов брыжейки оказалось, что такая лимфа вызывает изменения в сосудах. Развивается резкая спастическая реакция, переходящая в паралич.
Последний проявлялся в исчезновении перистальтической деятельности сосуда, его расширении, отсутствии реакции на индикаторные дозы адреналина и гистамина.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…
Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…
При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…
