Кардиотоксический фактор
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора.
Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы провоцирует злокачественную аритмию (через 10 — 15 мин после инъекции), прогрессирующую в дальнейшем. У 3 из 5 собак через 35 — 90 мин возникла фибрилляция желудочков.
У других двух собак продолжительные приступы желудочковой тахикардии в последующем сменились нормальным ритмом с подъемом сегмента ST > 3 мм.
Лимфангиограммы продемонстрировали увеличение количества и размеров выявленных «лимфатических точек» у всех собак, получивших инъекцию токсичной лимфы: с 1,54 ± 0,11 (в норме) до 4,3 ± 0,27 на см2 желудочка 17,2% его площади). Кроме того, показано что такого рода лимфома угнетает сократительную функцию миокарда. Лимфа здоровых собак подобных изменений не вызывала.
Оценивая приведенные факты, нельзя не согласиться с выводом авторов о наличии в изученной лимфе мощного кардиотоксического фактора. Вызывает сомнение трактовка фактов увеличения числа функционирующих лимфатических сосудов.
Механизм этого явления может быть связан как с увеличением лимфообразования, так и с затруднением лимфооттока.
Нельзя исключить возможности вариантов: «нормальный», но неадекватный лимфообразованию лимфоотток; повышенный, но не столь резко, как возросло лимфообразование, лимфоотток; пониженный, но более резко, чем снизилось лимфообразование, лимфоотток и т. д.
В экспериментах Ю. М. Левина и соавт. (1982) даже разведение лимфы (полученной из инфарктного сердца) в 5 раз не устраняло ее токсического действия при испытании методом биологической пробы на мышах с блокированной РЭС.
В опытах на крысах с прижизненной микроскопией лимфатических сосудов брыжейки оказалось, что такая лимфа вызывает изменения в сосудах. Развивается резкая спастическая реакция, переходящая в паралич.
Последний проявлялся в исчезновении перистальтической деятельности сосуда, его расширении, отсутствии реакции на индикаторные дозы адреналина и гистамина.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…
При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…
Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г. По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический…
При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…
Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…
