19 октября 2010

Кардиотоксический фактор

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора.

Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы провоцирует злокачественную аритмию (через 10 — 15 мин после инъекции), прогрессирующую в дальнейшем. У 3 из 5 собак через 35 — 90 мин возникла фибрилляция желудочков.

У других двух собак продолжительные приступы желудочковой тахикардии в последующем сменились нормальным ритмом с подъемом сегмента ST > 3 мм.

Лимфангиограммы продемонстрировали увеличение количества и размеров выявленных «лимфатических точек» у всех собак, получивших инъекцию токсичной лимфы: с 1,54 ± 0,11 (в норме) до 4,3 ± 0,27 на см2 желудочка 17,2% его площади). Кроме того, показано что такого рода лимфома угнетает сократительную функцию миокарда. Лимфа здоровых собак подобных изменений не вызывала.

Оценивая приведенные факты, нельзя не согласиться с выводом авторов о наличии в изученной лимфе мощного кардиотоксического фактора. Вызывает сомнение трактовка фактов увеличения числа функционирующих лимфатических сосудов.

Механизм этого явления может быть связан как с увеличением лимфообразования, так и с затруднением лимфооттока.

Нельзя исключить возможности вариантов: «нормальный», но неадекватный лимфообразованию лимфоотток; повышенный, но не столь резко, как возросло лимфообразование, лимфоотток; пониженный, но более резко, чем снизилось лимфообразование, лимфоотток и т. д.

В экспериментах Ю. М. Левина и соавт. (1982) даже разведение лимфы (полученной из инфарктного сердца) в 5 раз не устраняло ее токсического действия при испытании методом биологической пробы на мышах с блокированной РЭС.

В опытах на крысах с прижизненной микроскопией лимфатических сосудов брыжейки оказалось, что такая лимфа вызывает изменения в сосудах. Развивается резкая спастическая реакция, переходящая в паралич.

Последний проявлялся в исчезновении перистальтической деятельности сосуда, его расширении, отсутствии реакции на индикаторные дозы адреналина и гистамина.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…