19 октября 2010

Существование особой периинфарктной зоны

Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза.

Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением циркулярных срезов и их окраской нитросиним тетразолием. Радиометрия позволяет определить всю зону потенциального инфаркта, красочный метод выделяет зону некроза.

Ряд исследований отрицает существование особой периинфарктной зоны [Simson М., 1979; Okun Е., 1979; Gellone D., 1981]. Приводятся данные, свидетельствующие о четкой границе (демаркационной линии) между ишемизированной и кровоснабжаемой областью миокарда.

Так, при нагнетании красной краски в ранее блокированную артерию, а в неблокированную — белой S. Factor (1981) отметил резкую границу между зоной риска и окружающей ее тканью миокарда. Однако при критическом анализе этих работ отмечено [Hearse D., 1981], что суждение о наличии демаркационной разграничительной линии вытекало из экспериментов с одноразовым определением, т. е. не учитывающих динамику процесса.

Зона риска, возникнув на определенном этапе развития инфаркта, в последующем может исчезнуть:
в какой-то из ее частей разовьется некроз, в другой кровоснабжение и метаболизм придут к норме.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…