Разделение лимфатических сосудов сердца на порядки
Стремление к систематизации анатомических образований в лимфологии проявилось в разделении лимфатических сосудов сердца на порядки. Концевые капилляры переходят в сеть «первого порядка». Наиболее густо эта сеть представлена по ходу кровеносных сосудов [Жемчужникова Л. Е., 1953].
Из сосудов первого порядка лимфа поступает в сосуды II, III и IV порядка.
Последние переходят в правый и левый коллекторные лимфатические сосуды сердца; по Л. Е. Жемчужниковой, это отводящие сосуды: правый — IV, а левый — V порядка. R. Paten (1939) считает, что диаметр сосудов I порядка находится в пределах 0,34 мм, II порядка — 0,64 мм, III порядка — 0,76 мм, IV порядка — 1,5 мм.
Порядковое строение лимфатической системы сердца отображало, по мнению авторов, физиологический смысл поэтапного транспорта лимфы. Однако последнее предположение оказалось уязвимым с тех же анатомических позиций.
В наблюдениях М. Н. Сырлыбаевой (1959) показано, что порядковое строение лимфатической системы сердца имеет весьма относительную физиологическую основу.
Транспорт лимфы происходит не только по постепенно укрупняющимся лимфатическим путям, но и по редуцированным анастомозирующим каналам вплоть до поступления лимфы из капилляров в крупные сосуды.
Более того, при нарушениях лимфатического дренажа в каком-то из участков сердца отток лимфы может осуществляться по коллатеральным, в том числе и вновь образующимся, путям.
Этот принцип обеспечения резервных каналов лимфооттока реализуется на всех уровнях эвакуации лимфы: от капиллярного до эпикардиального и даже внеорганного; в наблюдениях В. Н. Балашева и Л. Е. Жемчужниковой указаны дополнительные пути лимфоотвода от сердца: через лимфатическую сеть перикарда и крупных кровеносных сосудов.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…
