19 октября 2010

Отек и аутоинтоксикация

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии.

Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны.

R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном тканевом уровнях. Деформируя «пространственную структуру ферментных систем», он угнетает метаболизм миокарда; деформируя мембрану миокардиальной клетки, он нарушает ее проницаемость с последующей потерей кофакторов, энзимов, или электролитов.

На то, как незаслуженно мало изучается транспорт интерстициальной жидкости при инфаркте миокарда, обратил внимание М. Feola (1977), отметив, что это связано с принятой на веру концепцией повреждающего эффекта недостатка кислорода и питательных веществ.

При этом забывали, что именно интерстициальная жидкость приносит питательные вещества, а при ишемии миокарда данная функция совпадает с другой, не менее важной:
освобождением клеток от токсичных продуктов.

О роли лимфатической системы в патогенезе мнокардиального отека долгое время не вспоминали даже тогда, когда в комплексную терапию инфаркта миокарда стали включать воздействия, направленные на борьбу с отеком миокарда.

Одним из первых был испытан маннитол, позволивший влиять на течение постокклюзионного процесса в миокарде у экспериментальных животных и в клинических условиях. Однако в анализе механизмов действия этого препарата отсутствовало понимание его лимфогонного эффекта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…