19 октября 2010

Отек и аутоинтоксикация

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии.

Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны.

R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном тканевом уровнях. Деформируя «пространственную структуру ферментных систем», он угнетает метаболизм миокарда; деформируя мембрану миокардиальной клетки, он нарушает ее проницаемость с последующей потерей кофакторов, энзимов, или электролитов.

На то, как незаслуженно мало изучается транспорт интерстициальной жидкости при инфаркте миокарда, обратил внимание М. Feola (1977), отметив, что это связано с принятой на веру концепцией повреждающего эффекта недостатка кислорода и питательных веществ.

При этом забывали, что именно интерстициальная жидкость приносит питательные вещества, а при ишемии миокарда данная функция совпадает с другой, не менее важной:
освобождением клеток от токсичных продуктов.

О роли лимфатической системы в патогенезе мнокардиального отека долгое время не вспоминали даже тогда, когда в комплексную терапию инфаркта миокарда стали включать воздействия, направленные на борьбу с отеком миокарда.

Одним из первых был испытан маннитол, позволивший влиять на течение постокклюзионного процесса в миокарде у экспериментальных животных и в клинических условиях. Однако в анализе механизмов действия этого препарата отсутствовало понимание его лимфогонного эффекта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…

Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…