18 октября 2010

Синдром «заболачивания»

Нарушение дренажной функции лимфатических сосудов, сопряженное с усилением или ослаблением лимфообразования, отеком, накоплением продуктов нарушенного метаболизма, аутоинтоксикацией и другими сдвигами, вносит весомый вклад в местные и общие проявления заболевания, в расширение зоны поражения.

Рационально выделить несколько звеньев (уровней) расстройства лимфодинамики, взаимосвязанных и взаимообусловленных.

  1. Прелимфатический (экстраваскулярный), включающий нарушения образования и транспорта тканевой жидкости.
  2. Микролимфоциркуляторный, включающий образование первичной лимфы и ее транспорт.
  3. Макролимфоциркуляторный — нарушения транспорта лимфы в более крупных лимфатических сосудах внутрии внеорганно.
  4. Нарушения, развивающиеся в лимфатических узлах.

В образовании и транспорте лимфы патогенетическая роль принадлежит гиперкоагуляции лимфы, которая приводит к нарушению лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда. В первую очередь нарушение лимфооттока способствует развитию отека, накоплению в миокарде токсичных продуктов нарушенного ишемией метаболизма.

Кроме того, отек, механически сдавливая кровеносные и лимфатические сосуды, усугубляет микроциркуляторные нарушения, ухудшает коллатеральное кровообращение — способствует расширению зоны некротических повреждений.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…