18 октября 2010

Синдром «заболачивания»

Нарушение дренажной функции лимфатических сосудов, сопряженное с усилением или ослаблением лимфообразования, отеком, накоплением продуктов нарушенного метаболизма, аутоинтоксикацией и другими сдвигами, вносит весомый вклад в местные и общие проявления заболевания, в расширение зоны поражения.

Рационально выделить несколько звеньев (уровней) расстройства лимфодинамики, взаимосвязанных и взаимообусловленных.

  1. Прелимфатический (экстраваскулярный), включающий нарушения образования и транспорта тканевой жидкости.
  2. Микролимфоциркуляторный, включающий образование первичной лимфы и ее транспорт.
  3. Макролимфоциркуляторный — нарушения транспорта лимфы в более крупных лимфатических сосудах внутрии внеорганно.
  4. Нарушения, развивающиеся в лимфатических узлах.

В образовании и транспорте лимфы патогенетическая роль принадлежит гиперкоагуляции лимфы, которая приводит к нарушению лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда. В первую очередь нарушение лимфооттока способствует развитию отека, накоплению в миокарде токсичных продуктов нарушенного ишемией метаболизма.

Кроме того, отек, механически сдавливая кровеносные и лимфатические сосуды, усугубляет микроциркуляторные нарушения, ухудшает коллатеральное кровообращение — способствует расширению зоны некротических повреждений.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…