18 октября 2010

Моделяция ишемии миокарда

Острая очаговая ишемия миокарда моделировалась одноэтапной перевязкой передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии на уровне средней трети. Зона ишемии при этом захватывает около 20% площади левого желудочка. Тщательная препаровка позволяет осуществлять лигирование без захвата проходящего рядом лимфатического сосуда.

В экспериментах с изучением лимфооттока без моделирования инфаркта время первого этапа у разных животных составляло от 2 до 11 млн, а второго — от 18 до 48 мин.

Имеются данные о том, что пережатие ветви венечной артерии стимулирует лимфообразование и отток лимфы [Захарченко В. Д., 1981]. В наблюдениях А. А. Кедика перевязка коронарной артерии приводила к резкому замедлению лимфатического дренажа миокарда.

Первый этап удлинился с 3,3 ± 0,3 мин до 11,6 ± 1,2 мин (352% исходного времени) при измерении лимфооттока в первые 15 — 30 мин после окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем он составил 13,7 ± 1,5 мин (415%) — через 2 — 272 часа окклюзии.

Продолжительность второго этапа возросла с 33,2 ± 4,5 мин (перед перевязкой) до 126 ± 13,5 мин (380%) в первые часы и знаменовала у большинства животных в дальнейшем практически полный лимфостаз.

Близкие данные в той же лаборатории получили Г. П. Арутюнов, И. И. Гельфанд (1985), изучая скорость лимфооттока от сердца при перевязке коронарной артерии.

Они установили, что после кратковременного увеличения лимфооттока уже через час у определенной части животных наступала его блокада, причем время наступления блокады лимфооттока и выраженность его повреждения находились в обратно пропорциональной зависимости. Чем раньше происходила блокада лимфооттока, тем больше была масса некроза и скорость некротизации.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…