18 октября 2010

Моделяция ишемии миокарда

Острая очаговая ишемия миокарда моделировалась одноэтапной перевязкой передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии на уровне средней трети. Зона ишемии при этом захватывает около 20% площади левого желудочка. Тщательная препаровка позволяет осуществлять лигирование без захвата проходящего рядом лимфатического сосуда.

В экспериментах с изучением лимфооттока без моделирования инфаркта время первого этапа у разных животных составляло от 2 до 11 млн, а второго — от 18 до 48 мин.

Имеются данные о том, что пережатие ветви венечной артерии стимулирует лимфообразование и отток лимфы [Захарченко В. Д., 1981]. В наблюдениях А. А. Кедика перевязка коронарной артерии приводила к резкому замедлению лимфатического дренажа миокарда.

Первый этап удлинился с 3,3 ± 0,3 мин до 11,6 ± 1,2 мин (352% исходного времени) при измерении лимфооттока в первые 15 — 30 мин после окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем он составил 13,7 ± 1,5 мин (415%) — через 2 — 272 часа окклюзии.

Продолжительность второго этапа возросла с 33,2 ± 4,5 мин (перед перевязкой) до 126 ± 13,5 мин (380%) в первые часы и знаменовала у большинства животных в дальнейшем практически полный лимфостаз.

Близкие данные в той же лаборатории получили Г. П. Арутюнов, И. И. Гельфанд (1985), изучая скорость лимфооттока от сердца при перевязке коронарной артерии.

Они установили, что после кратковременного увеличения лимфооттока уже через час у определенной части животных наступала его блокада, причем время наступления блокады лимфооттока и выраженность его повреждения находились в обратно пропорциональной зависимости. Чем раньше происходила блокада лимфооттока, тем больше была масса некроза и скорость некротизации.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…