Уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов
Авторы обоснованно считают, что уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов в ишемизированном миокарде, наблюдаемое в первые 24 ч окклюзии, нельзя объяснить коагуляционным некрозом. Обнаруженный факт вероятней всего имеет динамическую природу.
Объяснение они видят в образовании пробок из продуктов распада погибших клеток и предполагают, что этот процесс обратим, хотя и не ставят задачи разработки необходимых для этого воздействий на лимфатический дренаж сердца.
Убедительные данные, иллюстрирующие нарушения лимфатического дренажа сердца в условиях инфаркта миокарда, получены в лаборатории Ю. М. Левина А. А. Кедиком (1981, 1982). Для оценки был использован метод, разработанный Н. V. Jonson, W. Blake (1966) и усовершенствованный М. Feola (1977), А. Taira и соавт. (1979). Определялась скорость выведения лимфотропного красителя из миокарда. Определение транспорта красителя не требует пересечения лимфодренажного пути.
Субэпикардиально, в заднебоковую стенку левого желудочка вводили 0,1 мл на 100 г массы сердца собаки 0,25% раствора синьки Эванса. Известно, что этот краситель, будучи введен в ткань, соединяется с белком межклеточной жидкости [Courtice С., 1949], и его удаление по лимфатическим путям может характеризовать состояние и скорость этого процесса.
Движение красителя хорошо видно в главном лимфатическом коллекторе (надсердечный ствол). Его бассейном у собак является основная часть сердца [Paten Т., 1933].
Автор регистрировал 2 этапа выведения красителя:
- время до его появления в лимфатическом коллекторе;
- время до полного освобождения коллектора от красителя (т. е. время освобождения мышцы сердца от введенного красителя).
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…
В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…
