19 октября 2010

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе.

Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций.

При широком разнообразии факторов местного «самоотравления» сердца, развивающихся в условиях «ишемии и формирования очагового некроза», важнейшая роль принадлежит, как уже отмечено, лизосомальным ферментам. С их действием связано расширение зоны инфаркта и переход обратимых клеточных нарушений в необратимые.

Обсуждая вопрос о появлении в лимфе кислой фосфатазы при инфаркте миокарда М. Mali и соавт. (1977) исключают возможность ее поступления из других источников, кроме лизосом поврежденных ишемией клеток.

Полиморфноядерные лейкоциты и другие богатые лизосомами фагоцитарные клетки, проникающие в некротическую ткань, гипотетически могли бы явиться таким источником. Однако их накопление в зоне инфаркта происходит в течение 5 — 12 ч, т. е. происходит намного позже, чем кислая фосфатаза обнаруживается в лимфе сердца.

Введение (30 мг/кг) метилпреднизолона [АН М. et al., 1977] не снижало общего количества кислой фосфатазы в регионарной лимфе. У животных этой серии в ней возросло содержание белка. Авторы предполагают, что обнаруженное увеличение лимфооттока может являться фактором, способствующим вымыванию метаболитов, образовавшихся в результате ишемии, что способствует сокращению размеров ишемического повреждения; это соответствует данным о способности стимулированного лимфооттока вымывать из тканей накопившиеся в них продукты нарушенного метаболизма [Левин Ю. М., 1973 — 1977].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…