19 октября 2010

Роль нарушений лимфатического дренажа

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы.

Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее исследования отечественных авторов (Ю. М. Левин и др.), которые от гипотетических построений перешли еще в 1973 г. к практическому использованию средств и методов стимуляции лимфатического дренажа сердца в комплексной терапии инфаркта миокарда.

Обсуждая роль нарушений лимфатического дренажа в этом процессе, М. Feola (1977) пишет, что интерстициальный застой жидкости, богатой протеином, Н+, молочной кислотой, лизосомальными ферментами и, возможно, другими веществами, такими как простагландины и кинины, не может не оказывать вредного действия на поврежденную клетку.

Механизмы аутоинтоксикации такого рода достаточно подробно освещены в литературе и их разбор не входит в нашу задачу. Мы будем их касаться лишь в связи с проблемой лимфатического дренажа ишемизированного миокарда.

Для нашего исследования интерес представляют данные о механизме внутриклеточного отека. S. Hoffsten и соавт. (1976) объясняют его освобождением лизосомальных ферментов, что ведет к повышению онко-осмотического давления. Разрыв оболочки клетки выводит лизосомальные ферменты во внеклеточное пространство и включает новые патологические механизмы развития инфаркта миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…

Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г. По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический…

При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…

Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…