Роль нарушений лимфатического дренажа
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы.
Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее исследования отечественных авторов (Ю. М. Левин и др.), которые от гипотетических построений перешли еще в 1973 г. к практическому использованию средств и методов стимуляции лимфатического дренажа сердца в комплексной терапии инфаркта миокарда.
Обсуждая роль нарушений лимфатического дренажа в этом процессе, М. Feola (1977) пишет, что интерстициальный застой жидкости, богатой протеином, Н+, молочной кислотой, лизосомальными ферментами и, возможно, другими веществами, такими как простагландины и кинины, не может не оказывать вредного действия на поврежденную клетку.
Механизмы аутоинтоксикации такого рода достаточно подробно освещены в литературе и их разбор не входит в нашу задачу. Мы будем их касаться лишь в связи с проблемой лимфатического дренажа ишемизированного миокарда.
Для нашего исследования интерес представляют данные о механизме внутриклеточного отека. S. Hoffsten и соавт. (1976) объясняют его освобождением лизосомальных ферментов, что ведет к повышению онко-осмотического давления. Разрыв оболочки клетки выводит лизосомальные ферменты во внеклеточное пространство и включает новые патологические механизмы развития инфаркта миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…
