Масса участка некроза миокарда
Если зона риска невелика, инфаркт миокарда не возникает. Предел распространенности зоны риска, превышение которой ведет к развитию некроза, называют критическим. В наблюдениях В. Jugtutt (1979) инфаркт миокарда не возникал, если составляющая зону риска масса миокарда была меньше 20 г.
По данным S. Koyonagi (1982), полученным в экспериментах на собаках аналогичным методом определения зоны риска, критический уровень составил 20% массы левого желудочка, по данным V. Hochman (1982), на крысах — 17%.
Масса участка некроза миокарда и время ишемии коррелируют между собой. К. Zeuner (1977) определил, что при 40-минутной окклюзии коронарной артерии у собак масса участка некроза составляет 38 ± 8% массы ткани зоны риска, при 3часовой окклюзии — 57 ± 8%, при 6часовой — 71 ± 8% и при 24-часовой — 85 ± 2%.
По данным Ю. А. Луббите (1981), окклюзия коронарной артерии в течение 15 мин вызывала инфаркт миокарда у 20% животных, окклюзия продолжительностью 20 мин — у 80%.
Продолжительность и степень ишемии — решающие факторы развития необратимых нарушений в сердечных миоцитах.
Окклюзия коронарной артерии в течение 5, 10, 20, 30, 60 и 180 мин [Kloner R., 1979; Lautsch Е., 1979] показала, что изменения в митохондриях регистрируются уже через 10 мин; через 20 мин они достигают максимума.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…
Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…
Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…
Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
