19 октября 2010

Анализ феномена «уязвимости»

При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов.

Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства мнений, общая картина представляется достаточно полно. Начинаясь в условном центре зоны риска, необратимые деструкции четко выявляются уже через 20 мин окклюзии коронарной артерии [Jugdutt В., 1984].

В наиболее неблагоприятном положении при этом оказывается субэндокардиальная область. Процесс некротизирования приобретает четко локализованные границы через 3 — 6 ч. Однако необратимые деструкции формируются гораздо раньше.

По данным многих авторов, они становятся определимы по всей зоне формирующегося некроза уже через 60 мин после окклюзии. С другой стороны, период «неустойчивого» состояния миоцитов зоны риска сохраняется гораздо дольше.

Величина зоны риска коррелирует с величиной сформировавшегося (формирующегося) инфаркта миокарда [Nakamura N., 1980]. В экспериментах при зоне риска, составляющей 26% массы левого желудочка, развивался инфаркт участка миокарда, масса которого составляла 10% массы левого желудочка.

При большей зоне риска (37%) соответственно больше масса участка инфаркта (33%). Эта закономерность выявлена у животных разного вида: собак, свиней, обезьян [Сеагу G., 1981], а также у людей [Lee G., 1981].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…