Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти

Декортицированные животные, как известно, не обладают способностью ж анализу поступающей сенсорной информации и лишь весьма ограниченно способны к простейшим формам обучения. В настоящее время нет сомнений в ведущей роли коры больших полушарий в функции памяти. Однако не все ее отделы равноценны в этом отношении. Большинство исследователей ведущую роль в процессах формирования и хранения энграмм отводят…

Нарушение обучения и краткосрочной памяти сопровождается совершенно иной функциональной организацией головного мозга. В этом случае прежде всего отмечается понижение возбудимости ретикулярной формации среднего мозга и лобной доли коры больших полушарий с параллельным повышением возбудимости миндалевидного тела и дорсального гиппокампа. Необходимо подчеркнуть, что в том и другом случае сохраняется важнейший принцип интрацентральных отношений — принцип реципрокности…

Если фармакологическая оптимизация формирования энграмм сопровождается более или менее жесткой функциональной организацией структур лимбикоретикулярного комплекса и коры больших полушарий, то при ухудшении этих процессов под действием нейротропных средств с различным механизмом действия (в таблице) этого не наблюдается. Смотреть таблицу — Возбудимость различных структур головного мозга в норме и в условиях фармакологического нарушения процессов обучения и…

Нейротропные препараты, не оказывающие влияния на механизмы образования энграмм [Бородкин Ю. С. и Крауз В. А., 1978], действуют преимущественно в пределах структурной цепи, включающей вентральный гиппокамп, сосцевидные тела, ядра переднего таламуса и лимбическую кору, не затрагивая при этом образования лимбикоретикулярного комплекса и коры больших полушарий. По-видимому, последние структуры являются основным звеном на системном уровне, обеспечивающем…

Возможно, однако, что усиление синтеза РНК и белка, вызванное адреномиметиками, не является специфическим феноменом, поскольку аналогичный эффект наблюдается при введении любых стимуляторов ЦНС (коразол, пикротоксин, стрихнин), которые, так же как и фенамин, ускоряют процесс консолидации вырабатываемого навыка. Возбуждение же адренорецептивной мембраны адреналином не оказывает влияния непосредственно на синтез РНК в нейронах [Вепринцев Б. Н., 1973]….

Апоморфин — классический агонист рецепторов, чувствительных к дофамину, подобно самому дофамину восстанавливал у крыс навык условного избегания, угашенный 6-оксидофамином. Галоперидол, аминазин и спироперидол (антагонисты дофамина), напротив, нарушали навыки, выработанные на аверсивные стимулы [Lenard L. G. et al., 1975; Gozzani J. L. et al., 1976; Izquierdo I. A. et al., 1976]. Исходя из этого, можно думать,…

Содержание 5-окситриптамина в мозге мышей, особенно в гиппокампе, резко возрастало тотчас же после электрошока, вызывающего амнезию выработанного навыка у подопытных животных [Essman W. В., 1974]. Напротив, любые воздействия, связанные со снижением уровня серотонина в мозге, особенно в структурах переднего мозга (разрушение ядер шва среднего мозга или медиального пучка конечного мозга, содержащего серотонинергические волокна, инъекция парахлорфенилаланина,…

Конвергенция на одном нейроне терминалей других нейронов, высвобождающих различные биогенные амины или аминокислоты, создает реальные возможности для взаимодействия нейромедиаторов на синаптическом уровне в масштабе не только одного нейрона в нейронной популяции, но и на уровне головного мозга в целом. Механизмы такого взаимодействия чрезвычайно разнообразны. В частности, взаимодействие ацетилхолин — дофамин или норадреналин — серотонин может…

Отдельные примеры взаимодействия различных нейромедиаторных систем свидетельствуют о том, что каждая из этих систем может включаться при торможении другой. Так, нарушение выработки условной реакции пассивного избегания после коагуляции норадренергических путей переднего мозга устранялось предварительным введением галантамина [Никифоров А. Ф. и др., 1979]. Угашение навыка пассивного избегания у мышей, вызванное апоморфином, устранялось галоперидолом, а данный эффект,…

Уменьшение содержания норадреналина, особенно в структурах переднего мозга и гипоталамусе, вызванное разрушением нейронов голубоватого места, в которых он синтезируется, или дорсального пучка переднего мозга, включающего и норадренергические волокна, вызывает значительное нарушение процессов обучения и фиксации вырабатываемых навыков, уменьшение времени сохранения и воспроизведения различных выработанных форм поведения у крыс [Zornetzcr S. F. et al., 1976; Tremmel…

Немало исследований посвящено изучению роли ферментов, синтезирующих катехоламины в головном мозге (тирозингидроксилазы, декарбоксилазы α-ароматических аминокислот и дофамин-β-оксидазы), в процессах фиксации и хранения информации. Торможение синтеза катехоламинов с помощью веществ, избирательно ингибирующих активность указанных ферментов (α-метилпаратирозин, диэтилдитиокарбамат, дисульфирам), а также введение резерпина и гуанетидина, истощающих депо катехоламинов, нарушает консолидацию и длительное хранение приобретенных навыков у различных…

Ингибиторы моноаминоксидазы (ипрониазид), повышающие уровень катехоламинов в мозге, вызывали амнезию у подопытных крыс [Кругликов Р. И. и др., 1974]. Эти авторы связывают амнезирующее действие данных агентов с избыточным накоплением серотонина в головном мозге. Напротив, J. Knoll с соавт. (1977) связывает повышение стойкости навыка активного избегания электротока у крыс при повторном введении депринила и клоргилина с…