Реакция гиперчувствительности замедленного типа

Можно предположить, что у больных локальным нейродермитом ведущую роль в патогенезе играют реакции гиперчувствительности замедленного типа. Возможны и иммунокомплексные реакции и их сочетания. Низкие уровни IgE в сыворотке крови у некоторых больных с гастроинтестинальными проявлениями обусловлены, по-видимому, преобладанием местной продукции их в кишечнике и формированием там иммунных комплексов.

Под влиянием этих комплексов освобождаются биологически активные вещества, обусловливающие аллергическое воспаление в пищеварительной системе. Последнее объяснение согласуется с данными А. В. Мазурина и соавт. (1981), которые обнаружили у больных аллергическими гастроэнтеритами увеличение числа клеток, продуцирующих IgE, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. В нашей клинике Е. М. Парцалис выявила у больных локальным нейродермитом увеличение концентрации общего IgE в желудочном соке до 35,2 ед/л при норме 0,51 ед/л (р<0,001).

У больных пищевой аллергией, независимо от клинических проявлений, наблюдалось значимое повышение концентрации IgM в сыворотке крови, особенно в острый период болезни. Содержание IgG в сыворотке крови мало отличалось от аналогичных показателей здоровых детей. Лишь у больных нейродермитом и частично у детей с гастроинтестинальными проявлениями отмечались высокие концентрации IgG в крови.

Концентрация IgA была снижена у больных экземой у детей с сочетанными кожно-респираторными проявлениями (в период обострения респираторных симптомов). У детей с «пищевой» бронхиальной астмой, в отличие от пылевой и пыльцевой, были высокие уровни IgA в сыворотке крови.

Таким образом, патогенетическая роль изменения содержания IgE„ G, А и М в сыворотке крови неодинакова при различных клинических проявлениях пищевой аллергии. Концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови у детей с пищевой сенсибилизацией не только важны для характеристики иммунного статуса больных, но и представляют собой определенную дифференциально-диагностическую ценность и позволяют в ряде случаев судить о тяжести болезни.

В последние годы причинно-следственная связь между недостаточностью секреторного IgA и аллергическими болезнями привлекает к себе пристальное внимание исследователей. Предполагают, что с дефицитом SIgA организм перестает противостоять проникновению различных аллергенов и элиминировать их [Ostergaard, 1977]. Существует гипотеза о недостаточности SIgA как одном из пусковых механизмов в формировании пищевой аллергии. Полученные нами данные не противоречат этой гипотезе.

Проведенные нами исследования показателей иммуноглобулинов классов A, G и М в слюне у больных пищевой аллергией выявили различные изменения в системе местного гуморального иммунитета. Они не только определяются клиническими проявлениями, но и зависят от тяжести болезни, бактериальных осложнений и очагов хронической инфекции. Выявлено значительное снижение концентраций секреторного SIgA и свободного секреторного компонента у больных экземой, бронхиальной астмой и детей с сочетанными кожно-респираторными проявлениями, особенно при обострении респираторного синдрома.

По мере клинического выздоровления концентрации IgA и S-компонента в слюне этих больных приближались к показателям здоровых детей. Данные регрессионного анализа указывают на связь между тяжестью болезни и уровнями SIgA в слюне у детей с экземой и бронхиальной астмой. Более тяжелый патологический процесс у них, как правило, сопровождался более низкими уровнями SIgA в слюне.

Недостаточность SIgA в слюне у детей с экземой и бронхиальной астмой, обусловленной пищевой сенсибилизацией, по-видимому, относительна, поскольку усиление антигенной стимуляции активирует местную продукцию защитных факторов слизистых оболочек, что указывает на адекватную реакцию местного-иммунитета на антигенный раздражитель. Это хорошо согласуется с данными литературы об участии SIgA в создании защитного-барьера, препятствующего проникновению антигенов в организм.

«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин