25 января 2011

Бласттрансформация

При изучении связи лейкозов с нарушением антигенной структуры клеток путем серологического типирования лейкоцитарных антигенов больных и здоровых получены противоречивые данные.

Наиболее показательно сообщение Pegrum с соавт. (1971), которые предприняли попытку произвести прямое типирование клеток больных острым миелолейкозом в периоде обострения и периоде ремиссии. У одного больного в периоде обострения определялись антигены HLA 1, 7 и 8, а периоде ремиссии — антигены 1, 2, 7 и 8, у другою — соответственно 1, 2, 7 и 8 против 5, 10 и FIH.

Сходные результаты получены при использовании реакции смешанных лимфоцитов в культуре. Известно, что только в случае антигенного несоответствия доноров лейкоцитов их лимфоциты при совместном культивировании трансформируются в бласты. В монокультуре трансформация практически отсутствует, как и при культивировании клеток идентичных близнецов.

Вначале было показано, что лейкозные клетки вызывают бласттрансформацию нормальных лимфоцитов при совместимости по антигенам системы HLA, но непосредственные доказательства антигенных различий лейкозных и здоровых клеток были получены в аутологичной системе при использовании односторонней реакции бласттрансформации.

Выяснилось, что лейкоциты больных лейкозом в стадии обострения действительно стимулируют лимфоциты тех же больных в ремиссии.

Более того, лимфоциты больных в ремиссии не вызывают трансформацию лимфоцитов, полученных от идентичных здоровых близнецов. Эти данные с большей вероятностью свидетельствуют об изменении антигенных свойств лимфоцитов больного лейкозом в стадии обострения.

Накопление знаний о системе HLA и совершенствование методик типирования лейкоцитарных антигенов за последние годы привели к появлению новых данных о распределении лейкоцитарных антигенов у здоровых людей и у больных лейкозом.

Это касается как отдельных антигенов, так и (что более точно) гаплотипов.
Например, частота антигена HL-A2 у больных оказалась выше, чем у здоровых, но при лимфолейкозе реже встречался антиген HL-A9 и чаще антиген 4с.

При семейном обследовании найдено, что при лимфолейкозе преобладает гаплотип HL-A2-12, а частота антигена HL-A1 низкая.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Механизм действия ПАФ при лейкемогенезе

Мы изучали механизм действия ПАФ при лейкемогенезе, вызванном BP, с помощью одновременного применения методов ауторадиографии, РИФ, анализа антител образующей способности клеток селезенки и цитологии. Результаты анализа пролиферативной активности клеток селезенки мышей линий BALB и C57BL/6 в разные сроки после заражения животных BP, введения ПАФ или комбинированного воздействия обоими антигенами представлены на рисунке. Из данных рисунка…

Поскольку вирус лейкоза человека еще не выделен в чистом виде, некоторые данные о природе лейкозогенного агента, содержащегося в тканях при лейкозе, могут быть получены, вероятно, при сравнительном изучении антигенных свойств лейкозных тканей человека и мышей. По вопросу выявления общих антигенов при лейкозах человека и мышей имеется всего лишь несколько работ. В них авторы сообщают, что…

В работе Whitson и соавт. (1976) кроличья антисыворотка против клеток линии миелолейкоза человека, содержащих филадельфийскую хромосому, оказала специфическое ЦТД на клетки 10 больных хроническим и 3 больных острым миелолейкозом. Лейкоциты одного из 4 больных острым и 3 из 7 ХЛЛ имели подобные же антигенные детерминанты. С помощью лошадиной антисыворотки к бластным клеткам ХМЛ удалось обнаружить…

В селезенке резистентной линии мышей введение ПАФ не вызывает снижение величины индекса метки в течение всего срока исследования, т. е. 28 дней. Более того, на 7, 14 и 21-й день имеет место увеличение числа пролиферирующих клеток примерно в 1,5 раза. Наконец, изучение пролиферативной активности в селезенке животных, которым через 3 дня после заражения, вирусом вводили…

Можно высказать четыре предположения о природе антигенной общности лейкозных тканей человека и мышей. Во-первых, в лейкозных тканях человека и мышей появляются «патологические» белки, имеющие сходные антигенные детерминанты и играющие какуюто роль в патогенезе лейкозов. Во-вторых, лейкозные ткани человека и мышей содержат причинные агенты, обладающие близкими антигенными свойствами. В-третьих, нормальные и лейкозные ткани человека и мышей…