25 января 2011

Комплексы антигенов

Проведенное сравнительное изучение ГСА и ТСА (Н. В. Энгельгардт, Г. И. Абелев, Е. С. Иевлева, 1969) показало, что по электрофоретической подвижности ГСА близок к α2-глобулинам сыворотки, ТСА-антиген — к α2-глобулинам.

Антитела к ГСА подобно антителам к ТСА оказывают ЦТД и дают реакцию ИФ с живыми клетками лейкозов, индуцированных различными вирусами.

Не удалось обнаружить (а если обнаруживались, то на очень низком уровне) антитела к ГСА в антисыворотке к лейкозу Раушера: мышиные антисыворотки не реагировали в реакции преципитации в агаре с тестсистемами на ГСА. В цитотоксической и иммунофлюоресцентной активности мышиных антисывороток антитела к ГСА существенной роли не играют, но в этих же тестах с крысиной антисывороткой, содержащей анти-ГСА, был получен четкий эффект с клетками лейкоза Раушера.

Эти реакции подавляются антигенами вируса Гросса одновременно с подавлением преципитирующей активности сывороток. Перекрестных иммунологических реакций между ГСА и ТСА не выявлено.

Крысиные сыворотки против лейкоза Гросса содержат антитела к ГСА, в то время как мышиные антисыворотки содержат преимущественно или исключительно антитела к ТСА.

Таким образом, при изучении лейкозов, индуцированных мышиными РНК-содержащими онкогенными вирусами, в лейкозных клетках обнаружено не менее 6 комплексов антигенов:

  1. Клеточные трансплантационные, выявляемые в реакциях резистентности и поверхностные антигены, определяемые в ЦТР и реакции ИФ. Эти антигены специфичны для вируса, индуцирующего их синтез, и подразделяются на две группы — ФМР (Френд, Молони, Раушер) и Г (Гросс).
  2. Комплементфиксирующие антигены лейкозных клеток — ФМР и Г, — контролируемые вирусным геномом.
  3. Так называемые чужие антигены — TS, ML, L, Е, эмбриональный и др.
  4. Оболочечные антигены ТСА и ГСА.
  5. ГСА нуклеоида вириона, из которых наиболее важны внутривидовой (gs-1) и межвидовой (gs-3) компоненты.
  6. Растворимый антиген (ФМР и Г) плазмы мышей, индуцированный лейкозными вирусами.

Вирусы мышиных лейкозов, как правило, вызывают появление трансплантационных антигенов на поверхности трансформированных ими клеток. Все клеточные антигены (трансплантационные, комплементфиксирующие и поверхностные) обнаруживаются в инфицированной онкорнавирусами клетке до появления морфологических признаков, трансформации клеток (В. И. Струк, 1975).

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Основной белок — gs (группоспецифический) — вирусных частиц типа С мышей, кошек, хомячков и крыс содержит как видоспецифические антигенные детерминанты (gs-1), так и межвидовые перекрестнореагирующие детерминанты (gs-3). С помощью методов смешанной гемадсорбции, ЦТР, иммунодиффузии и РИФ показано (Maruyama, 1971) присутствие общих поверхностных антигенов в клетках, содержащих вирусные частицы типа С мышей, крыс, хомячков, кошек, собак,…

В условиях наших экспериментов методом РИФ у мышей линии BALB/c не выявлена стимуляция специфического иммунитета. По данным реакции Ерне, отмечена ИС, с которой, очевидно, и связан эффект стимуляции лейкемогенеза. Увеличение же числа В-лимфоцитов при отсутствии антител в сыворотках крови подопытных животных может быть связано со стимуляцией неспецифического иммунитета, как это наблюдалось при частичной толерантности к…

Помимо вирусного и мембранного антигенов, в двух культурах ЛБ обнаружен растворимый преципитирующий антиген. Антитела к нему определялись в 59% сывороток больных л Б, в 85 — 87% сывороток больных с назофарингеальной карциномой и только в 8% сывороток здоровых людей. Преципитирующий антиген, по-видимому, не связан с ИБВ и в большинстве культур, содержащих этот вирус, не обнаруживается….

Сравнительное изучение антигенной специфичности лейкемических клеток в РИФ показало, что клетки лейкозов Молони и Гросса различны в антигенном отношении, так же как и клетки Гросса и Граффи. Обнаружен общий ГСА при лейкозах Граффи и Гросса (Michell, Pasternak et al., 1972). В результате сопоставления с РИФ установлено, что поверхностные антигены клеток лейкозов, индуцированных вирусами Раушера, Фрейд…

Механизмы действия ПАФ как стимулятора вирусного лейкемогенеза, по результатам наших экспериментов, могут быть объяснены его резко выраженной способностью стимулировать количество чувствительных к трансформации вирусом клеток-мишеней, которыми могут служить плюрипотентные клетки, имеющие как эритроидные, так и лимфоидные потенции. Кроме того, ПАФ у мышей резистентной линии явно стимулирует количество АОК в селезенке. В нашей постановке реакция Ерне…