Комплексы антигенов

Проведенное сравнительное изучение ГСА и ТСА (Н. В. Энгельгардт, Г. И. Абелев, Е. С. Иевлева, 1969) показало, что по электрофоретической подвижности ГСА близок к α₂-глобулинам сыворотки, ТСА-антиген — к α₂-глобулинам.

Антитела к ГСА подобно антителам к ТСА оказывают ЦТД и дают реакцию ИФ с живыми клетками лейкозов, индуцированных различными вирусами.

Не удалось обнаружить (а если обнаруживались, то на очень низком уровне) антитела к ГСА в антисыворотке к лейкозу Раушера: мышиные антисыворотки не реагировали в реакции преципитации в агаре с тестсистемами на ГСА. В цитотоксической и иммунофлюоресцентной активности мышиных антисывороток антитела к ГСА существенной роли не играют, но в этих же тестах с крысиной антисывороткой, содержащей анти-ГСА, был получен четкий эффект с клетками лейкоза Раушера.

Эти реакции подавляются антигенами вируса Гросса одновременно с подавлением преципитирующей активности сывороток. Перекрестных иммунологических реакций между ГСА и ТСА не выявлено.

Крысиные сыворотки против лейкоза Гросса содержат антитела к ГСА, в то время как мышиные антисыворотки содержат преимущественно или исключительно антитела к ТСА.

Таким образом, при изучении лейкозов, индуцированных мышиными РНК-содержащими онкогенными вирусами, в лейкозных клетках обнаружено не менее 6 комплексов антигенов:

1. Клеточные трансплантационные, выявляемые в реакциях резистентности и поверхностные антигены, определяемые в ЦТР и реакции ИФ. Эти антигены специфичны для вируса, индуцирующего их синтез, и подразделяются на две группы — ФМР (Френд, Молони, Раушер) и Г (Гросс).
2. Комплементфиксирующие антигены лейкозных клеток — ФМР и Г, — контролируемые вирусным геномом.
3. Так называемые чужие антигены — TS, ML, L, Е, эмбриональный и др.
4. Оболочечные антигены ТСА и ГСА.
5. ГСА нуклеоида вириона, из которых наиболее важны внутривидовой (gs-1) и межвидовой (gs-3) компоненты.
6. Растворимый антиген (ФМР и Г) плазмы мышей, индуцированный лейкозными вирусами.

Вирусы мышиных лейкозов, как правило, вызывают появление трансплантационных антигенов на поверхности трансформированных ими клеток. Все клеточные антигены (трансплантационные, комплементфиксирующие и поверхностные) обнаруживаются в инфицированной онкорнавирусами клетке до появления морфологических признаков, трансформации клеток (В. И. Струк, 1975).

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Сочетанное введение вируса и ПАФ

Как видно из рисунка, количество антителообразующих клеток (АОК) в селезенке мышей линии BALB/c после введения BP быстро уменьшалось (начиная с 7-го дня опыта) и составляло к 21-му дню только 0,02% от количества АОК у здоровых животных. У мышей линий C57BL/6 после периода спада к 14-му дню количество АОК на 21-й день опыта увеличивалось (на 256%…

Повышение кривой количества В-лимфоцитов в селезенке мышей

При введении BP мышам нечувствительной к его лейкемогенным потенциям линии C57BL/6, кривая изменения количества клеток селезенки напоминала кривую, полученную при изучении нормального иммунного ответа. Вскоре после введения антигена количество В-клеток увеличивалось, затем на 6 — 8-й день снижалось до нормы и повторно увеличивалось на 12 — 14-й день. Двухфазная кривая динамики изменения количества В-клеток отражает…