Сравнительное изучение антигенной специфичности лейкемических клеток
Сравнительное изучение антигенной специфичности лейкемических клеток в РИФ показало, что клетки лейкозов Молони и Гросса различны в антигенном отношении, так же как и клетки Гросса и Граффи. Обнаружен общий ГСА при лейкозах Граффи и Гросса (Michell, Pasternak et al., 1972).
В результате сопоставления с РИФ установлено, что поверхностные антигены клеток лейкозов, индуцированных вирусами Раушера, Фрейд и Мазуренко, иммунологически родственны и отличаются от поверхностных антигенов клеток лейкоза Граффи.
Возможно, что в ЦТР и путем РИФ обнаруживаются одни и те же поверхностные антигены лейкозных клеток. Параллельные опыты с использованием цитотоксического теста и РИФ показали, что сыворотки с высоким цитоксическим индексом давали всегда более высокие индексы РИФ.
На моделях клеток, зараженных вирусом птичьего лейкоза, разработан другой метод выявления вирусного антигена (Sarma, Turner, Huebner, 1964), который основал на определении продукции комплементфиксирующего антигена инфицированными клетками.
Антиген может быть выявлен РСК с сывороткой животных — носителей опухоли, инфицированных этим же вирусом.
Этот метод использован при изучении мышиного лейкоза, индуцированного BP (Hartley, Rowe et al., 1965). Культура клеток, инфицированная BP, давала положительную РСК с сыворотками крыс-носителей трансплантированной опухоли, индуцированной BP, Авторы считают, что комплементфиксирующий антиген является антигеном вирусных частиц.
В той же работе показано, что комплементфиксирующий антиген (КФА), обнаруживаемый в клетках, инфицированных вирусами Раушера, Молони, Френд, дает положительную РСК с сыворотками крыс, больных лейкозом Раушера. Следовательно, эти три вируса обладают КФА одинаковой специфичности, в то время как КФА при лейкозе Гросса не обнаруживает антигенной общности с КФА вирусов Френд, Молони, Раушера.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
В селезенке резистентной линии мышей введение ПАФ не вызывает снижение величины индекса метки в течение всего срока исследования, т. е. 28 дней. Более того, на 7, 14 и 21-й день имеет место увеличение числа пролиферирующих клеток примерно в 1,5 раза. Наконец, изучение пролиферативной активности в селезенке животных, которым через 3 дня после заражения, вирусом вводили…
Можно высказать четыре предположения о природе антигенной общности лейкозных тканей человека и мышей. Во-первых, в лейкозных тканях человека и мышей появляются «патологические» белки, имеющие сходные антигенные детерминанты и играющие какуюто роль в патогенезе лейкозов. Во-вторых, лейкозные ткани человека и мышей содержат причинные агенты, обладающие близкими антигенными свойствами. В-третьих, нормальные и лейкозные ткани человека и мышей…
В работе Whitson и соавт. (1976) кроличья антисыворотка против клеток линии миелолейкоза человека, содержащих филадельфийскую хромосому, оказала специфическое ЦТД на клетки 10 больных хроническим и 3 больных острым миелолейкозом. Лейкоциты одного из 4 больных острым и 3 из 7 ХЛЛ имели подобные же антигенные детерминанты. С помощью лошадиной антисыворотки к бластным клеткам ХМЛ удалось обнаружить…
Цитологические исследования показывают, что при введении только вируса мышам BALB/c селезенка к 7-му дню утрачивает нормальное строение и становится диффузно инфильтрованной незрелыми клетками. K 10-му дню большинство клеток составляет эритробласты и незрелые ретикулярные клетки и во все последующие сроки имеется типичная картина лейкоза Раушера. На мышах линии C57BL/6 BP на 7, 14, 21 и 28-й…
Условно обозначенные как антигены Y и S. В дальнейшем, однако, было установлено, что антигены Y и S содержатся и в органах здоровых мышей ряда линий и мышей со спонтанными и перевиваемыми лейкозами. Каких-либо качественных антигенных различий между органами здоровых мышей и мышей, больных лейкозом, при использовании сывороток против лейкозной селезенки человека нам выявить не удалось….
