Развитие реакций тканевой несовместимости
Главная роль лейкоцитарных антигенов проявляется в развитии реакций тканевой несовместимости при различного вида гомотрансплантации (пересадка тканей или органов, переливания крови), а также при беременности.
Однако реакция реципиента на гомотрансплантат зависит не только от несовместимости по антигенам лейкоцитов с донором, но и от иммунологической реактивности самого реципиента. Эта реактивность генетически детерминирована и частично определяется тем же локусом, что и наследование антигенов системы HLA, хотя полного совпадения нет.
Некоторые данные свидетельствуют о возможной связи лейкоцитарных антигенов с процессами малигнизации. Мы остановимся на их взаимоотношениях с процессами, имеющими место при лейкозе.
В ранних работах было показано, что лейкозные клетки человека высокочувствительны к гетерологичным (гипериммунным) или естественным лимфоцитотоксинам. Это дало некоторые основания предположить наличие в лейкозных клетках специфического антигена.
У больных с различными поражениями системы крови (болезнь Ходжкина, миелома, аплазия костного мозга) даже без переливаний крови были найдены противолейкоцитарные антитела.
Так, при обследовании 25 больных с аплазией костного мозга у 5 были обнаружены аутолимфоцитотоксины, у 9 — изоиммунные лимфоцитотоксины и у одного больного — те и другие антитела. Выяснилось, что при болезни Ходжкина холодовые лимфоцитотоксины встречаются у 22,3%, а при лимфоме — у 31,2% больных (Kreisler et al., 1971).
Антитела, как правило, были полиспецифичны, а часть их была направлена к антигенам, не входящим в систему HLA. Наличие аутолимфоцитотоксинов в крови больных лейкозом косвенно подтверждало предположение о существовании специфического антигена в лейкозной клетке, тем более что чаще всего эти антитела встречались в период лейкопении.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Сравнительное изучение антигенной специфичности лейкемических клеток в РИФ показало, что клетки лейкозов Молони и Гросса различны в антигенном отношении, так же как и клетки Гросса и Граффи. Обнаружен общий ГСА при лейкозах Граффи и Гросса (Michell, Pasternak et al., 1972). В результате сопоставления с РИФ установлено, что поверхностные антигены клеток лейкозов, индуцированных вирусами Раушера, Фрейд…
В условиях наших экспериментов методом РИФ у мышей линии BALB/c не выявлена стимуляция специфического иммунитета. По данным реакции Ерне, отмечена ИС, с которой, очевидно, и связан эффект стимуляции лейкемогенеза. Увеличение же числа В-лимфоцитов при отсутствии антител в сыворотках крови подопытных животных может быть связано со стимуляцией неспецифического иммунитета, как это наблюдалось при частичной толерантности к…
Помимо вирусного и мембранного антигенов, в двух культурах ЛБ обнаружен растворимый преципитирующий антиген. Антитела к нему определялись в 59% сывороток больных л Б, в 85 — 87% сывороток больных с назофарингеальной карциномой и только в 8% сывороток здоровых людей. Преципитирующий антиген, по-видимому, не связан с ИБВ и в большинстве культур, содержащих этот вирус, не обнаруживается….
У мышей с лейкозом Раушера обнаружен антиген, отличающийся от ТСА и ГСА по электрофоретической подвижности и иммунохимической специфичности. Этот антиген присутствовал в сыворотке и селезенке здоровых мышей разных линий. Методом РИФ он не обнаружен в эритроцитах и лимфоцитах, но выявлялся на поверхности эритробластов. По-видимому, этот антиген — специфический маркер определенной стадии дифференциации клеток эритрондного ряда…
Механизмы действия ПАФ как стимулятора вирусного лейкемогенеза, по результатам наших экспериментов, могут быть объяснены его резко выраженной способностью стимулировать количество чувствительных к трансформации вирусом клеток-мишеней, которыми могут служить плюрипотентные клетки, имеющие как эритроидные, так и лимфоидные потенции. Кроме того, ПАФ у мышей резистентной линии явно стимулирует количество АОК в селезенке. В нашей постановке реакция Ерне…
