25 января 2011

Развитие реакций тканевой несовместимости

Главная роль лейкоцитарных антигенов проявляется в развитии реакций тканевой несовместимости при различного вида гомотрансплантации (пересадка тканей или органов, переливания крови), а также при беременности.

Однако реакция реципиента на гомотрансплантат зависит не только от несовместимости по антигенам лейкоцитов с донором, но и от иммунологической реактивности самого реципиента. Эта реактивность генетически детерминирована и частично определяется тем же локусом, что и наследование антигенов системы HLA, хотя полного совпадения нет.

Некоторые данные свидетельствуют о возможной связи лейкоцитарных антигенов с процессами малигнизации. Мы остановимся на их взаимоотношениях с процессами, имеющими место при лейкозе.

В ранних работах было показано, что лейкозные клетки человека высокочувствительны к гетерологичным (гипериммунным) или естественным лимфоцитотоксинам. Это дало некоторые основания предположить наличие в лейкозных клетках специфического антигена.

У больных с различными поражениями системы крови (болезнь Ходжкина, миелома, аплазия костного мозга) даже без переливаний крови были найдены противолейкоцитарные антитела.

Так, при обследовании 25 больных с аплазией костного мозга у 5 были обнаружены аутолимфоцитотоксины, у 9 — изоиммунные лимфоцитотоксины и у одного больного — те и другие антитела. Выяснилось, что при болезни Ходжкина холодовые лимфоцитотоксины встречаются у 22,3%, а при лимфоме — у 31,2% больных (Kreisler et al., 1971).

Антитела, как правило, были полиспецифичны, а часть их была направлена к антигенам, не входящим в систему HLA. Наличие аутолимфоцитотоксинов в крови больных лейкозом косвенно подтверждало предположение о существовании специфического антигена в лейкозной клетке, тем более что чаще всего эти антитела встречались в период лейкопении.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Цитологические исследования показывают, что при введении только вируса мышам BALB/c селезенка к 7-му дню утрачивает нормальное строение и становится диффузно инфильтрованной незрелыми клетками. K 10-му дню большинство клеток составляет эритробласты и незрелые ретикулярные клетки и во все последующие сроки имеется типичная картина лейкоза Раушера. На мышах линии C57BL/6 BP на 7, 14, 21 и 28-й…

Условно обозначенные как антигены Y и S. В дальнейшем, однако, было установлено, что антигены Y и S содержатся и в органах здоровых мышей ряда линий и мышей со спонтанными и перевиваемыми лейкозами. Каких-либо качественных антигенных различий между органами здоровых мышей и мышей, больных лейкозом, при использовании сывороток против лейкозной селезенки человека нам выявить не удалось….

Цитологические данные в определенной степени коррелируют с ауторадиографическими в отношении разной реакции мышей линий BALB/c и C57BL/6 на действие ПАФ. Эта же закономерность отражается в изменении средней массы селезенок мышей различных групп подопытных животных. У мышей линии BALB/c, получавших только ПАФ, существенных различий в массе селезенки по отношению к массе селезенки контрольной группы (без воздействия)…

Очевидно, что антиген Y, содержащийся в селезенке больных лейкозом, обладает значительно большей иммуногенной активностью, чем тот же антиген в нормальной селезенке человека. Было высказано предположение, что эти различия обусловлены значительно большим содержанием антигена Y в селезенке, пораженной лейкозом, чем в нормальной селезенке. Для проверки этого предположения было проведено сравнительное изучение относительного количественного содержания антигена Y…

Сочетанное введение вируса и ПАФ

Как видно из рисунка, количество антителообразующих клеток (АОК) в селезенке мышей линии BALB/c после введения BP быстро уменьшалось (начиная с 7-го дня опыта) и составляло к 21-му дню только 0,02% от количества АОК у здоровых животных. У мышей линий C57BL/6 после периода спада к 14-му дню количество АОК на 21-й день опыта увеличивалось (на 256%…