25 января 2011

Сочетанное введение вируса и ПАФ

Как видно из рисунка, количество антителообразующих клеток (АОК) в селезенке мышей линии BALB/c после введения BP быстро уменьшалось (начиная с 7-го дня опыта) и составляло к 21-му дню только 0,02% от количества АОК у здоровых животных.

У мышей линий C57BL/6 после периода спада к 14-му дню количество АОК на 21-й день опыта увеличивалось (на 256% выше контроля), а к концу опыта вновь снижалось и составляло к 28-му дню 42% от контроля.


Количество антителообразующих клеток

Количество антителообразующих клеток

Количество антителообразующих клеток (АОК) в селезенке мышей линий BALB/c (а) и IC57BL/6 (б): I — вирус; II — ПАФ; III — вирус + ПАФ. По оси ординат — количество (АОК) в селезенке (в процентах от контроля); по оси абсцисс — дни опыта.


При введении ПАФ мышам C57BL/6 отмечалось резкое увеличение количества АОК в селезенке, которое достигало пика на 21-й день опыта и постепенно снижалось, все же не возвращаясь к исходному уровню на 28-й день наблюдений.

При сочетанном введении вируса и ПАФ у мышей линии BALB/c количество АОК, начиная с 7-го дня и по 21-й день, постепенно уменьшилось и было ниже уровня, характерного для группы мышей, получивших ЮДИН вирус. Однако к 21-му дню опыта количество АОК в селезенке мышей, получивших ПАФ и вирус, превысило уровень АОК, наблюдаемый при действии одного вируса.

В то же время у животных линии C57BL/6 введение вируса и ПАФ, как и одного вируса, приводило к увеличению количества АОК с той лишь разницей, что в первом случае это увеличение начиналось раньше и было значительно большим, чем у животных, получивших только вирус. Тем не менее к концу опыта у животных, получивших вирус и ПАФ, была отмечена ИС, более глубокая, чем при действии одного вируса.

Динамика изменения количества клеток с иммуноглобулинами на поверхности (т. е. В-лимфоцитов) в селезенке мышей линии BALB/c, зараженных BP. Кривые в первые 7 дней незначительно снижаются и к 10-му дню резко идут вверх, достигая максимума (35,2106 для 7S и 37,72,106 для 19S) к 18-му дню опыта. В дальнейшем количество В-лимфоцитов уменьшается, достигая к 28-му дню значений, сравнимых с нормальными.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Эффект стимуляции лейкемогенеза ПАФ был выявлен на моделях лейкозов, вызываемых вирусами Раушера и Бергольца у мышей чувствительных и резистентных линий. В то же время имеются сообщения об активности так называемых неспецифических стимуляторов иммунитета типа ПАФ при терапии лейкозов. Это противоречие получило объяснение в ранее упомянутых наших исследованиях, которыми на модели лейкоза, вызываемого у мышей BP,…

Поскольку вирус лейкоза человека еще не выделен в чистом виде, некоторые данные о природе лейкозогенного агента, содержащегося в тканях при лейкозе, могут быть получены, вероятно, при сравнительном изучении антигенных свойств лейкозных тканей человека и мышей. По вопросу выявления общих антигенов при лейкозах человека и мышей имеется всего лишь несколько работ. В них авторы сообщают, что…

Существование лейкозных антигенов косвенно подтверждается данными, полученными при использовании таких антигенов для выявления клеточного иммунного ответа при лейкозах, например в реакции ингибиции миграции лейкоцитов (Szigeti, 1974). Больные лейкозом реагируют на аутологичные бластные клетки в реакции замедленной гиперчувствительности (Chard et al., 1973) и в смешанных лейкоцитарных культурах. Для выявления лейкозоассоциированных антигенов в ряде работ были использованы…

Механизм действия ПАФ при лейкемогенезе

Мы изучали механизм действия ПАФ при лейкемогенезе, вызванном BP, с помощью одновременного применения методов ауторадиографии, РИФ, анализа антител образующей способности клеток селезенки и цитологии. Результаты анализа пролиферативной активности клеток селезенки мышей линий BALB и C57BL/6 в разные сроки после заражения животных BP, введения ПАФ или комбинированного воздействия обоими антигенами представлены на рисунке. Из данных рисунка…

Можно высказать четыре предположения о природе антигенной общности лейкозных тканей человека и мышей. Во-первых, в лейкозных тканях человека и мышей появляются «патологические» белки, имеющие сходные антигенные детерминанты и играющие какуюто роль в патогенезе лейкозов. Во-вторых, лейкозные ткани человека и мышей содержат причинные агенты, обладающие близкими антигенными свойствами. В-третьих, нормальные и лейкозные ткани человека и мышей…