Цитогенетика различных форм лейкозов
Тщательно изучена цитогенетика различных форм лейкозов (Е. В. Флейшман, 1973). Показано, что хромосомные аномалии имеют не каузальное, а вторичное значение (Rich, 1963), хотя в свете современных представлений об «эндогенных» вирусах понятие гена и онкогенного вируса значительно сблизилось.
Исследование молекулярных, генетических и цитогенетических изменений имеет важное значение в познании сущности патогенеза лейкоза.
В последнее время особое внимание уделяется вопросу о связи развития злокачественных новообразований, в частности лейкозов, с иммунными нарушениями и иммунной недостаточностью организма.
У больных с гематонеоплазмами наблюдаются нарушения иммунологических защитных механизмов, с чем, в частности, связана их повышенная чувствительность к инфекционным агентам (вирусным, бактериальным, грибковым и др.).
Уменьшение числа гранулоцитов крови и продукции иммуноглобулинов, дефект клеточной иммунореактивности способствуют повышенной чувствительности больных к инфекции. Введение цитостатиков и других иммунодепрессивных веществ усугубляет положение.
Ряд «аутоиммунных» нарушений и дисглобулинемий может предшествовать появлению истинных неоплазий. С иммунологическими дефектами связан, очевидно, и повышенный риск появления какой-либо другой формы рака у больных миело- или лимфолейкозом, а также при лимфомах.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Термин «лейкемия» не вскрывает сущности заболевания, а лишь описательно отражает состояние периферической крови. Вследствие установления алейкемических форм при том же патоморфологическом субстрате заболевания этот термин стал неточным и поэтому в 20-х годах нашего столетия был принят термин «лейкоз» (Еllerman, 1921), указывающий независимо от состояния периферической крови на системную гиперплазию кроветворной ткани. Параллельно клинико-гематологической дифференциации развивалось…
В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…
Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…
