Классификация вирусов лейкозов мышей
В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий.
После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки).
Активность вирусов была повышена до такой степени, что они приводили к развитию лейкозов у 100% животных уже через несколько дней или недель после заражения.
Вирусы удавалось обнаружить не только в тканях животных с лейкозом, но и в опухолях (саркомах) мышей. Вирусы вызывают у животных лейкозы всех тех форм, которые описаны и у человека.
Лейкозные вирусы могут инфицировать животных самыми различными путями, в том числе при поступлении через рот и с молоком матери. Некоторые вирусы передаются с эмбрионами от зараженных матерей их потомству.
Имеется ряд классификаций вирусов лейкозов мышей. В приведенной ниже классификации (Siegler, 1972) лейкозно-саркоматозные вирусы мышей подразделены в зависимости от их влияния на определенные ткани животных.
Классификация вирусов лейкозов мышей
| Класс | Авторы | Орган | Клетка | Тип лейкоза | Продолжительность латентного периода (в днях) |
| I | Гросс | Вилочковая железа | Лимфобласт | Лимфоидная лейкемия | 60 |
| Граффи, Молони | Селезенка | Миелобласт | Миелоидная лейкемия | 120 | |
| Кэплен, Рич | Селезенка, лимфатический узел | Ретикулярная клетка | Ретикулярная саркома | 200 | |
| II | Эбельсон | Костный мозг | Родоначальная клетка | Гемоцитобластоз | 15 |
| III | Френд, Раушер | Селезенка | Эритробласт | Эритробластоз | 3 |
| IV | Харвей, Молони | Соединительная ткань | Мезенхимальные клетки | Фибросаркома | 3 |
Лейкозные вирусы имеют характерные для вирусов черты: размеры около 100 нм, плотное ядро и двойную мембрану, разрушаются при высокой температуре, сохраняются при низких температурах, размножаются в культурах тканей вне организма, дают образование специфических антител, нейтрализуются антисыворотками; некоторые вирусные антигены обладают вакцинирующими свойствами и т. д.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…
Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…
Полученные результаты свидетельствуют о том, что антитела к вирусному антигену, присутствующему в клетке в свободном состоянии, могут оказывать на клетку ЦТД или способствовать обнаружению антигена на поверхности клеток в РИФ. Следовательно, находящиеся в клетке вирусные антигены могут вести себя как специфические клеточные поверхностные антигены и при определенных условиях могут вызывать иммунологическую реакцию хозяина, приводящую к…
