21 января 2011

Классификация вирусов лейкозов мышей

В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий.

После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки).

Активность вирусов была повышена до такой степени, что они приводили к развитию лейкозов у 100% животных уже через несколько дней или недель после заражения.

Вирусы удавалось обнаружить не только в тканях животных с лейкозом, но и в опухолях (саркомах) мышей. Вирусы вызывают у животных лейкозы всех тех форм, которые описаны и у человека.

Лейкозные вирусы могут инфицировать животных самыми различными путями, в том числе при поступлении через рот и с молоком матери. Некоторые вирусы передаются с эмбрионами от зараженных матерей их потомству.

Имеется ряд классификаций вирусов лейкозов мышей. В приведенной ниже классификации (Siegler, 1972) лейкозно-саркоматозные вирусы мышей подразделены в зависимости от их влияния на определенные ткани животных.

Классификация вирусов лейкозов мышей

Класс Авторы Орган Клетка Тип лейкоза Продолжительность латентного периода (в днях)
I Гросс Вилочковая железа Лимфобласт Лимфоидная лейкемия 60
Граффи, Молони Селезенка Миелобласт Миелоидная лейкемия 120
Кэплен, Рич Селезенка, лимфатический узел Ретикулярная клетка Ретикулярная саркома 200
II Эбельсон Костный мозг Родоначальная клетка Гемоцитобластоз 15
III Френд, Раушер Селезенка Эритробласт Эритробластоз 3
IV Харвей, Молони Соединительная ткань Мезенхимальные клетки Фибросаркома 3


Лейкозные вирусы имеют характерные для вирусов черты:
размеры около 100 нм, плотное ядро и двойную мембрану, разрушаются при высокой температуре, сохраняются при низких температурах, размножаются в культурах тканей вне организма, дают образование специфических антител, нейтрализуются антисыворотками; некоторые вирусные антигены обладают вакцинирующими свойствами и т. д.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…

При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…

Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…

Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….

Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…