21 января 2011

Открытие явления обратной транскрипции

Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных.

Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным свидетельством в пользу их этиологического значения для лейкоза человека, так как они могут быть свойственны и присущи лейкозным тканям вирусам«пассажирам».

Указанные обстоятельства и некоторые другие методические трудности привели в определенный тупик на пути к окончательному доказательству вирусной этиологии лейкоза человека.

В последние годы благодаря успехам вирусогенетических исследований (Temin, 1971) наметился новый подход в решении проблемы этиологии лейкозов. Была открыта РНК-зависимая ДНК-полимераза, которая продуцирует ДНК на матрице вирусной РНК.

Этот фермент обнаружен у всех изученных вирусов лейкозов и сарком птиц, мышей, кошек, а также при других новообразованиях, в эмбриональных и даже нормальных тканях животных и человека.

РНК-зависимая ДНК-полимеразная активность была обнаружена в лимфобластах при остром лейкозе человека, в культуре клеток больного миелолейкозом и в других лейкозных и злокачественных клетках (Spiegelman, 1971; Gallo, 1973).

Открытие явления обратной транскрипции позволило по-новому раскрыть механизмы лейкозогенеза и дало новые доказательства роли онкорнавирусов в этиологии лейкозов.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…

При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…

Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…

Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….

Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…