Открытие явления обратной транскрипции
Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных.
Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным свидетельством в пользу их этиологического значения для лейкоза человека, так как они могут быть свойственны и присущи лейкозным тканям вирусам«пассажирам».
Указанные обстоятельства и некоторые другие методические трудности привели в определенный тупик на пути к окончательному доказательству вирусной этиологии лейкоза человека.
В последние годы благодаря успехам вирусогенетических исследований (Temin, 1971) наметился новый подход в решении проблемы этиологии лейкозов. Была открыта РНК-зависимая ДНК-полимераза, которая продуцирует ДНК на матрице вирусной РНК.
Этот фермент обнаружен у всех изученных вирусов лейкозов и сарком птиц, мышей, кошек, а также при других новообразованиях, в эмбриональных и даже нормальных тканях животных и человека.
РНК-зависимая ДНК-полимеразная активность была обнаружена в лимфобластах при остром лейкозе человека, в культуре клеток больного миелолейкозом и в других лейкозных и злокачественных клетках (Spiegelman, 1971; Gallo, 1973).
Открытие явления обратной транскрипции позволило по-новому раскрыть механизмы лейкозогенеза и дало новые доказательства роли онкорнавирусов в этиологии лейкозов.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…
Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…
Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
