Открытие явления обратной транскрипции
Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных.
Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным свидетельством в пользу их этиологического значения для лейкоза человека, так как они могут быть свойственны и присущи лейкозным тканям вирусам«пассажирам».
Указанные обстоятельства и некоторые другие методические трудности привели в определенный тупик на пути к окончательному доказательству вирусной этиологии лейкоза человека.
В последние годы благодаря успехам вирусогенетических исследований (Temin, 1971) наметился новый подход в решении проблемы этиологии лейкозов. Была открыта РНК-зависимая ДНК-полимераза, которая продуцирует ДНК на матрице вирусной РНК.
Этот фермент обнаружен у всех изученных вирусов лейкозов и сарком птиц, мышей, кошек, а также при других новообразованиях, в эмбриональных и даже нормальных тканях животных и человека.
РНК-зависимая ДНК-полимеразная активность была обнаружена в лимфобластах при остром лейкозе человека, в культуре клеток больного миелолейкозом и в других лейкозных и злокачественных клетках (Spiegelman, 1971; Gallo, 1973).
Открытие явления обратной транскрипции позволило по-новому раскрыть механизмы лейкозогенеза и дало новые доказательства роли онкорнавирусов в этиологии лейкозов.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…
Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973). Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В….
Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
