Деление лейкемии
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу.
Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение.
Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это, по его мнению, делает вероятным единое миелогенное происхождение всех лейкемий.
Деление лейкемии на две основные формы укрепилось в 80 — 90-х годах прошлого столетия в связи с развитием методики окраски препаратов крови и кроветворных органов. Благодаря этому были выделены различные типы, лейкоцитов. Большое значение имели работы С. П. Романовского, разработавшего в 1891 г. усовершенствованную методику окраски кровяных клеток.
Метод Романовского, как в то время полагали, позволил отдифференцировать патологические лимфоциты, характеризующие лимфатическую лейкемию, от гемоцитобластов, являющихся родоначальными клеточными формами, типичными для острой лейкемии.
Дуалистическое учение Эрлиха (1901) о кроветворении отразилось в объяснении им лейкемии, которая, по его мнению, может представлять собой гиперплазию либо лимфатической, либо миелоидной системы.
Поэтому он разделял лейкемии на лимфаденозы (лимфатическая лейкемия) и миелозы (миелоидная лейкемия), отрицая возможность перехода одной формы в другую. Деление лейкемий на лимфатическую и миелоидную употребляется и в настоящее время.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…
Особенно важны исследования у близнецов хронического миелолейкоза: всего зарегистрировано 7 таких случаев. В 6 случаях заболел один близнец и у него была обнаружена Ph´-хромосома, тогда как у здоровых близнецов эта хромосома не найдена. Лишь в одном случае заболевание развилось у 2 близнецов, причем у обоих присутствовала Ph´-хромосома. Эти данные однозначно указывают на приобретенный характер Ph´-хромосомы….
Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
