21 января 2011

Деление лейкемии

Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу.

Он различал три формы лейкемии:
лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение.

Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это, по его мнению, делает вероятным единое миелогенное происхождение всех лейкемий.

Деление лейкемии на две основные формы укрепилось в 80 — 90-х годах прошлого столетия в связи с развитием методики окраски препаратов крови и кроветворных органов. Благодаря этому были выделены различные типы, лейкоцитов. Большое значение имели работы С. П. Романовского, разработавшего в 1891 г. усовершенствованную методику окраски кровяных клеток.

Метод Романовского, как в то время полагали, позволил отдифференцировать патологические лимфоциты, характеризующие лимфатическую лейкемию, от гемоцитобластов, являющихся родоначальными клеточными формами, типичными для острой лейкемии.

Дуалистическое учение Эрлиха (1901) о кроветворении отразилось в объяснении им лейкемии, которая, по его мнению, может представлять собой гиперплазию либо лимфатической, либо миелоидной системы.

Поэтому он разделял лейкемии на лимфаденозы (лимфатическая лейкемия) и миелозы (миелоидная лейкемия), отрицая возможность перехода одной формы в другую. Деление лейкемий на лимфатическую и миелоидную употребляется и в настоящее время.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Вирусная теория лейкозов человека укрепляется также электронно-микроскопическими находками в лейкозных тканях человека вирусных частиц типа С, аналогичных известным вирусам лейкоза животных. Изучение вирусной этиологии лейкозов проводилось преимущественно на модели лимфомы Беркитта (ЛБ). Частицы типа герпеса наблюдаются в клетках (или клеточных линиях) ЛБ. Выясняется связь специфических антигенов клеток ЛБ с Ипстайна — Барр вирусом (ИБВ). В…

Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза открыли и новые перспективы торможения «раковой цепи», поскольку ферменты, необходимые в процессе вирусной инфекции и репликации, могут служить мишенью для определенных химических соединений. В результате обширных поисков в ряду производных рифампицина и других веществ среди них были обнаружены ингибиторы вирусной обратной транскриптазы и ДНК-полимераз (Gallo et al., 1974). Биологическая…

Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…

Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза. Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов. Их…

Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…