Деление лейкемии
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу.
Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение.
Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это, по его мнению, делает вероятным единое миелогенное происхождение всех лейкемий.
Деление лейкемии на две основные формы укрепилось в 80 — 90-х годах прошлого столетия в связи с развитием методики окраски препаратов крови и кроветворных органов. Благодаря этому были выделены различные типы, лейкоцитов. Большое значение имели работы С. П. Романовского, разработавшего в 1891 г. усовершенствованную методику окраски кровяных клеток.
Метод Романовского, как в то время полагали, позволил отдифференцировать патологические лимфоциты, характеризующие лимфатическую лейкемию, от гемоцитобластов, являющихся родоначальными клеточными формами, типичными для острой лейкемии.
Дуалистическое учение Эрлиха (1901) о кроветворении отразилось в объяснении им лейкемии, которая, по его мнению, может представлять собой гиперплазию либо лимфатической, либо миелоидной системы.
Поэтому он разделял лейкемии на лимфаденозы (лимфатическая лейкемия) и миелозы (миелоидная лейкемия), отрицая возможность перехода одной формы в другую. Деление лейкемий на лимфатическую и миелоидную употребляется и в настоящее время.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов. Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса. В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang…
Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных. Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным…
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
Методом молекулярной гибридизации была установлена гомология между РНК из лейкозных клеток и нуклеиновыми кислотами онкогенных и лейкозогенных вирусов животных, что указывает на сходство вирусов лейкозно-саркоматозного комплекса животных и человека. При использовании ДНК-продуктов, полученных путем обратной транскрипции на РНК-онкогенных вирусов млекопитающих, в реакции с РНК злокачественных клеток выявлялась гибридизация этих ДНК с РНК лейкозных клеток человека…
Все известные лейкозные вирусы (их сейчас насчитывается более 20) являются нецитотоксическими РНК-содержащими агентами. В отличие от онкорнавирусов из опухолей, вызываемых ДНК-содержащими вирусами, активный вирус не выделяется. Этот феномен «маскировки» ДНК-вирусов прояснился после того, как стали известны явления «дефектности» ряда вирусов и необходимость для проявления инфекционности участия другого вируса — «помощника» («дефектные» вирусы сарком и лейкозные…
