Этиология лейкоза человека
Не вдаваясь в рассмотрение спорного вопроса о том, какие из факторов, вызывающих в конечном счете лейкоз, являются истинно этиологическими, а какие патогенетическими, мы будем для удобства изложения полагать, что все те факторы, которые могут вызывать лейкоз у здоровых до того времени: животных и являются причинными факторами лейкоза.
Факторы, способные вызывать лейкоз, можно разделить на четыре основные группы:
- химические вещества проникающие в организм извне;
- ионизирующая радиация, химические вещества, образующиеся в организме человека и животных в результате нарушения обмена веществ;
- вирусы.
В отношении лейкозогенного действия ряда химических веществ, являющихся в то же время известными канцерогенными веществами, имеются многочисленные совершенно четкие данные, обобщенные М. О. Раушенбахом (1956), а позднее В. М. Бергольцем (1973).
Все они свидетельствуют о том, что химические канцерогенные углеводороды, а также бластомогенные вещества другого химического строения могут в эксперименте на животных вызывать лейкозы. Имеются убедительные данные о лейкозогенной активности бензола в отношении человека (Л. А. Зорина, 1976).
Хотя сам факт развития лейкозов под влиянием определенных химических веществ не вызывает сомнений, однако остается спорным вопрос о том, вызывают ли эти соединения лейкоз непосредственно или же в результате активации латентных лейкозогенных вирусов.
В пользу последней возможности свидетельствуют исследования, в которых показано присутствие лейкозогенного вируса в тканях животных с химически индуцированными лейкозами.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…
Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…
Полученные результаты свидетельствуют о том, что антитела к вирусному антигену, присутствующему в клетке в свободном состоянии, могут оказывать на клетку ЦТД или способствовать обнаружению антигена на поверхности клеток в РИФ. Следовательно, находящиеся в клетке вирусные антигены могут вести себя как специфические клеточные поверхностные антигены и при определенных условиях могут вызывать иммунологическую реакцию хозяина, приводящую к…
