Протовирусная гипотеза
Рассматриваются также иммунологические данные подтверждающие закономерную ассоциацию онкорнавирусов млекопитающих с лейкозом человека.
В настоящее время получили признание две гипотезы вирусного онкогенеза, базирующиеся на новых вирусогенетических данных и являющиеся по существу развитием ранее предложенной Л. А. Зильбером вирусо-генетнческой теории происхождения опухолей.
По гипотезе, выдвинутой Huebner и Todaro (1973), в геноме каждой клетки заложена информация в виде их ДНК-провируса, равноценная информации в геноме онкорнавируса.
В норме ДНК-провирус (онкоген) находится в репрессированном состоянии, но в результате воздействия химических, физических или биологических канцерогенных факторов эти гены активируются, производят вирусспецифические продукты (вирионы) и вызывают клеточную трансформацию. Провирус передается вертикально через половую клетку.
Согласно протовирусной гипотезе Temin (1971), репликация РНК-содержащих вирусов опосредована через ДНК.
Протовирус, по Temin — это нормальный компонент, участвующий в процессе дифференциации клеток, не несущих никаких опухолевых генов.
Трансформация не связана с продукцией вирусных частиц, однако в результате обратной транскрипции в ДНК клеток может образоваться de novo полный геном онкогенного вируса и затем продуцироваться вирусные частицы.
ДНК-протовируса несет опухолевую информацию, включается в геном клетки, переходя вместе с ним в обе дочерние клетки. Протовирусная гипотеза является комбинацией вирусной теории возникновения опухолей с элементами концепции соматической мутации.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Таким образом, нет никакого сомнения в том, что ионизирующее излучение может играть существенную роль в развитии лейкозов (как и других злокачественных новообразований). Однако еще не ясно, является ли облучение, как и химические канцерогенные вещества, истинным возбудителем лейкоза или же оно лишь активизирует латентные вирусы лейкоза. В пользу последнего предположения свидетельствуют материалы о возможности выделения лейкозогенных…
Начатые в 1957 г. попытки индукции лейкоза у обезьян человеческим лейкозным материалом (В. М. Бергольц, М. И. Куксова, 1963) в последние годы привели к неплохим результатам (Б. А. Лапин и др., 1968, 1973, 1976). В 1968 г. Б. А. Лапиным с сотр. было сообщено о возникновении у обезьян двух видов гемобластоза после введения им материала…
До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов. Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса. В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang…
Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных. Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным…
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
