21 января 2011

Метод молекулярной гибридизации

Методом молекулярной гибридизации была установлена гомология между РНК из лейкозных клеток и нуклеиновыми кислотами онкогенных и лейкозогенных вирусов животных, что указывает на сходство вирусов лейкозно-саркоматозного комплекса животных и человека.

При использовании ДНК-продуктов, полученных путем обратной транскрипции на РНК-онкогенных вирусов млекопитающих, в реакции с РНК злокачественных клеток выявлялась гибридизация этих ДНК с РНК лейкозных клеток человека (РНК из нормальных лейкоцитов не была комплементарной ни к одному из вирусных ДНК-продуктов) (Spiegelman, 1973).

Эти данные свидетельствуют о том, что лейкозные клетки человека содержат нуклеотидные последовательности нуклеиновых кислот вирусов.

В последнее время выдвинуто предположение, что вирус лейкоза человека не обязательно должен иметь «человеческое» происхождение. Вполне вероятно, что эту роль играют вирусы, происходящие от животных других видов.

Подтверждением этой идеи является работа исследователей группы Gallo (1976), в которой установлено присутствие последовательностей ДНК, гомологичных РНК эндогенного вируса павианов, в клетках людей, больных острым лейкозом.

С помощью биохимических методов получены данные о возможной этиологической роли онкорнавирусов типа С в происхождении лейкоза у человека.

Это — открытие обратной транскриптазы и РНК, гомологичной РНК-онкорнавирусов типа С в клетках крови больных лейкозом.

В лейкозных клетках обнаружены некоторые структурные белки онкорнавирусов типа С, а именно белки РЗО, гомологичные белкам РЗО из саркоматозно-лейкозных обезьяньих онкорнавирусов типа С и из эндогенного вируса бабуинов.

Имеются и другие данные о возможной вирусной этиологии лейкозов человека, в частности длительная продукция инфекционного онкорнавируса типа С в культуре человеческих миелобластов, идентичного по физико-химическим и биохимическим свойствам саркоматозно-лейкозному обезьяньему онкорнавирусу типа С и эндогенному вирусу бабуинов.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…

При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…

Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…

Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….

Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…