21 января 2011

Спектр патофизиологических изменений

Количество наблюдений о связи злокачественных опухолей и аутоиммунных феноменов, а также о связи вирусов с различными аутоиммунными и лимфопролиферативными нарушениями все увеличивается. Во всех этих ситуациях общим звеном может быть вирусиндуцированная аутореакция, которая может прогрессировать до неоплазии в зависимости от взаимоотношений между неконтролируемой клональной пролиферацией иммунокомпетентных клеток и противовирусным и противоопухолевым иммунитетом.

Можно полагать, что ряд иммунологических нарушений заканчивается злокачественным ростом — гематологическим или паренхиматозным. Эти нарушения включают спектр патофизиологических изменений от начальных иммунологических сдвигов до иммунной недостаточности, иммунодекаденса и неоплазии. Их можно обозначить термином «транзиторные синдромы» (DeCarvahlo, 1973).

Существование таких синдромов позволило высказать предположение, что развитию всех неоплазий независимо от их этиологии предшествуют какие-либо иммунные нарушения. Подобная гипотеза может быть полезной для предвидения и даже предотвращения преклинической злокачественности, если бы удалось научиться распознавать продромальные признаки иммунного упадка. Кроме того, эта концепция привлекает тем, что предусматривает терапию, ликвидирующую иммунные нарушения.

В этой главе мы дали конспективный обзор основных направлений проблемы лейкоза, включая современные представления об этиологии, эпидемиологии лейкоза, и осветили вопросы, относящиеся к неиммунологическим механизмам патогенеза этого заболевания. Вопросы специфического и неспецифического иммунитета при лейкозах, а также иммунотерапии лейкоза составляют основное содержание данного труда и подробно изложены в последующих главах.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Не вдаваясь в рассмотрение спорного вопроса о том, какие из факторов, вызывающих в конечном счете лейкоз, являются истинно этиологическими, а какие патогенетическими, мы будем для удобства изложения полагать, что все те факторы, которые могут вызывать лейкоз у здоровых до того времени: животных и являются причинными факторами лейкоза. Факторы, способные вызывать лейкоз, можно разделить на четыре…

Антитела к антигену вируса лейкоза кошек обнаружены у 40% городских кошек и у 6% кошек, живущих за городом. У взрослых кошек (старше 3 лет) в 74% случаев выявляются антитела, причем у бродячих кошек вдвое чаще, чем у домашних (Rogerson, 1975). Вирус лейкоза кошек патогенен для других видов животных (Maruyama, Dmochowski, 1973). Вирусы сарком кошек размножаются…

В настоящее время имеются многочисленные публикации, подтверждающие возможность воспроизведения лейкозов у животных с помощью ионизирующей радиации (В. М. Бергольц, 1973; Storer, 1975). Такое действие оказывают рентгеновские лучи и радиоактивные вещества. Возможно развитие лейкозов и у потомства (даже в пятом поколении) животных, облучавшихся в период беременности. По морфологическому строению лучевые лейкозы относятся обычно к миелолейкозам (иногда…

Не останавливаясь на ранее уже обобщенных материалах, касающихся вирусной этиологии лейкоза обезьян (В. М. Бергольц, 1973; Б. А. Лапин и др., 1973,1976), укажем лишь на три важных положения: вирус лейкоза обезьян может передаваться теми же путями, что и вирусы лейкоза других животных, а именно с мочой и слюной (Б. А. Лапин и др., 1973), а…

Таким образом, нет никакого сомнения в том, что ионизирующее излучение может играть существенную роль в развитии лейкозов (как и других злокачественных новообразований). Однако еще не ясно, является ли облучение, как и химические канцерогенные вещества, истинным возбудителем лейкоза или же оно лишь активизирует латентные вирусы лейкоза. В пользу последнего предположения свидетельствуют материалы о возможности выделения лейкозогенных…