21 января 2011

Спектр патофизиологических изменений

Количество наблюдений о связи злокачественных опухолей и аутоиммунных феноменов, а также о связи вирусов с различными аутоиммунными и лимфопролиферативными нарушениями все увеличивается. Во всех этих ситуациях общим звеном может быть вирусиндуцированная аутореакция, которая может прогрессировать до неоплазии в зависимости от взаимоотношений между неконтролируемой клональной пролиферацией иммунокомпетентных клеток и противовирусным и противоопухолевым иммунитетом.

Можно полагать, что ряд иммунологических нарушений заканчивается злокачественным ростом — гематологическим или паренхиматозным. Эти нарушения включают спектр патофизиологических изменений от начальных иммунологических сдвигов до иммунной недостаточности, иммунодекаденса и неоплазии. Их можно обозначить термином «транзиторные синдромы» (DeCarvahlo, 1973).

Существование таких синдромов позволило высказать предположение, что развитию всех неоплазий независимо от их этиологии предшествуют какие-либо иммунные нарушения. Подобная гипотеза может быть полезной для предвидения и даже предотвращения преклинической злокачественности, если бы удалось научиться распознавать продромальные признаки иммунного упадка. Кроме того, эта концепция привлекает тем, что предусматривает терапию, ликвидирующую иммунные нарушения.

В этой главе мы дали конспективный обзор основных направлений проблемы лейкоза, включая современные представления об этиологии, эпидемиологии лейкоза, и осветили вопросы, относящиеся к неиммунологическим механизмам патогенеза этого заболевания. Вопросы специфического и неспецифического иммунитета при лейкозах, а также иммунотерапии лейкоза составляют основное содержание данного труда и подробно изложены в последующих главах.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Лейкоз поражает преимущественно людей старшего возраста (55 лет и старше) и детей моложе 10 лет; наименьшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 15 до 24 лет. Почти все статистики указывают на большую заболеваемость мужчин, чем женщин. В 1969 — 1971 гг. на долю детей, больных лейкозами, приходилось 33,4% среди всех больных опухолями детей («Са» за 1975)….

У морских свинок спонтанный лейкоз наблюдается редко, и только в 1970 г. удалась бесклеточная трансмиссия лейкоза морских свинок (Gross, 1970). Вирус лейкоза кроликов до сих пор не описан и у них лишь очень редко развиваются лимфосаркомы (С. А. Хрусталев, 1976). Изучение лейкозов птиц и грызунов дало много новых данных о свойствах лейкозогенных вирусов, их механизме…

Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что некоторые конституционные нарушения (сопровождающиеся цитогенетическими дефектами) способствуют повышенному риску заболеть лейкозом. Врожденные же нарушения иммунной защиты предрасполагают к заболеванию лимфомами. При большинстве врожденных или конституциональных цитогенетических нарушениях имеются какие-либо хромосомные аберрации. К ним относятся синдромы Дауна, Блума, Фанкони, Клайнфелтера, Чедиака — Хигаши, Вискотта — Олдрича, Dтрисомия, атаксиятелеангиэктазии, агаммаглобулинемия. Хромосомные…

Однако кардинальные вопросы проблемы лейкозов человека и сельскохозяйственных животных по-прежнему не разрешены. Причины и механизмы развития лейкозов: человека до сих пор еще недостаточно изучены, в связи с чем современная медицина не располагает радикальными методами их профилактики и лечения. Сходство лейкозов человека и различных животных диктует необходимость проведения комплексных научных исследований для изучения общебиологических и социальных…

Не касаясь конкретных материалов по вирусологии лейкозов домашних и сельскохозяйственных животных, упомянем здесь кратко об исключительно ценных данных, полученных при изучении иммунологии и эпидемиологии вирусных лейкозов кошек. Вирус, индуцирующий лейкоз, лимфо- и фибросаркому кошек, сходен с вирусом лейкоза мышей и кур. Эти вирусы содержат ГСА, общие для всех вирусов лейкозов данного вида животных, и межвидовые,…