21 января 2011

Вирусный геном

Все известные лейкозные вирусы (их сейчас насчитывается более 20) являются нецитотоксическими РНК-содержащими агентами. В отличие от онкорнавирусов из опухолей, вызываемых ДНК-содержащими вирусами, активный вирус не выделяется.

Этот феномен «маскировки» ДНК-вирусов прояснился после того, как стали известны явления «дефектности» ряда вирусов и необходимость для проявления инфекционности участия другого вируса — «помощника» («дефектные» вирусы сарком и лейкозные вирусы-«помощники»).

Вирусный геном или какая-либо неинфекционная форма дефектного вируса персистируют в трансформированных клетках и могут быть «извлечены» из них с помощью вируса-«помощника». Наряду с этим восстановление инфекционности дефектного вируса служит индикатором присутствия лейкозного вируса-«помощника».

Описанное явление установлено не только в отношении куриной саркомы Рауса, но и вирусов сарком мышей Харви и Молони: оба вируса выделены из сарком, появившихся у мышей, инокулированных после рождения высокими дозами вируса лейкоза Молони.

Очевидно, система взаимодействия:
«дефектный» саркомный вирус — лейкозный вирус-«помощник» широко распространена в природе и касается человека.

В 1956 — 1957 гг. (В. М. Бергольц) были опубликованы первые сообщения о выделении бесклеточного лейкозного агента из лейкозных тканей человека, а затем в большой серии исследований было показано, что этот агент обладает основными свойствами вируса (В. М. Бергольц, 1960).

Хотя имеется достаточно оснований полагать, что обнаруженный фактор является истинно фактором лейкоза человека.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…

Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза. Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов. Их…

Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…

Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973). Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В….

Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….