Вирусный геном
Все известные лейкозные вирусы (их сейчас насчитывается более 20) являются нецитотоксическими РНК-содержащими агентами. В отличие от онкорнавирусов из опухолей, вызываемых ДНК-содержащими вирусами, активный вирус не выделяется.
Этот феномен «маскировки» ДНК-вирусов прояснился после того, как стали известны явления «дефектности» ряда вирусов и необходимость для проявления инфекционности участия другого вируса — «помощника» («дефектные» вирусы сарком и лейкозные вирусы-«помощники»).
Вирусный геном или какая-либо неинфекционная форма дефектного вируса персистируют в трансформированных клетках и могут быть «извлечены» из них с помощью вируса-«помощника». Наряду с этим восстановление инфекционности дефектного вируса служит индикатором присутствия лейкозного вируса-«помощника».
Описанное явление установлено не только в отношении куриной саркомы Рауса, но и вирусов сарком мышей Харви и Молони: оба вируса выделены из сарком, появившихся у мышей, инокулированных после рождения высокими дозами вируса лейкоза Молони.
Очевидно, система взаимодействия: «дефектный» саркомный вирус — лейкозный вирус-«помощник» широко распространена в природе и касается человека.
В 1956 — 1957 гг. (В. М. Бергольц) были опубликованы первые сообщения о выделении бесклеточного лейкозного агента из лейкозных тканей человека, а затем в большой серии исследований было показано, что этот агент обладает основными свойствами вируса (В. М. Бергольц, 1960).
Хотя имеется достаточно оснований полагать, что обнаруженный фактор является истинно фактором лейкоза человека.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Термин «лейкемия» не вскрывает сущности заболевания, а лишь описательно отражает состояние периферической крови. Вследствие установления алейкемических форм при том же патоморфологическом субстрате заболевания этот термин стал неточным и поэтому в 20-х годах нашего столетия был принят термин «лейкоз» (Еllerman, 1921), указывающий независимо от состояния периферической крови на системную гиперплазию кроветворной ткани. Параллельно клинико-гематологической дифференциации развивалось…
В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…
Особенно важны исследования у близнецов хронического миелолейкоза: всего зарегистрировано 7 таких случаев. В 6 случаях заболел один близнец и у него была обнаружена Ph´-хромосома, тогда как у здоровых близнецов эта хромосома не найдена. Лишь в одном случае заболевание развилось у 2 близнецов, причем у обоих присутствовала Ph´-хромосома. Эти данные однозначно указывают на приобретенный характер Ph´-хромосомы….
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
