21 января 2011

Антигены лейкозных вирусов мышей

С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей.

Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей.

Его классифицировали как группоспецифический антиген вирусов лейкозов мышей (ГСА). Он входит в состав вирусной частицы, причем является ее внутренним компонентом: он обнаруживался в очищенных препаратах вирусов только после разрушения оболочки эфиром или путем замораживания — оттаивания.

Лейкозные клетки, по-видимому, синтезируют ГСА в избыточном количестве:
он закономерно обнаруживается в свободном состоянии в экстрактах лейкемических тканей и плазме больных мышей. ГСА содержит ряд антигенных детерминант (внутривидовой, межвидовой и другой специфичности).

ГСА вируса лейкоза мышей линии AKR впервые выявляются в течение первой недели после родов в печени, селезенке, костном мозге и сыворотке (Hilger, 1974).

Антигены лейкозных вирусов мышей подразделяются еще на много систем (Lilly et al., 1974), групп и типов.

Для вирусных лейкозов мышей описано два основных вида специфических антигенов: ТСА, определяющий противоопухолевый иммунитет и обнаруживаемый in vitro с помощью мышиных антисывороток и реакции цитотоксичности и РИФ, и ГСА, выявляемый в реакции преципитации в агаре крысиной противолейкозной сывороткой.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…

В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…

Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…

Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…

Полученные результаты свидетельствуют о том, что антитела к вирусному антигену, присутствующему в клетке в свободном состоянии, могут оказывать на клетку ЦТД или способствовать обнаружению антигена на поверхности клеток в РИФ. Следовательно, находящиеся в клетке вирусные антигены могут вести себя как специфические клеточные поверхностные антигены и при определенных условиях могут вызывать иммунологическую реакцию хозяина, приводящую к…