Антигены лейкозных вирусов мышей
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей.
Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей.
Его классифицировали как группоспецифический антиген вирусов лейкозов мышей (ГСА). Он входит в состав вирусной частицы, причем является ее внутренним компонентом: он обнаруживался в очищенных препаратах вирусов только после разрушения оболочки эфиром или путем замораживания — оттаивания.
Лейкозные клетки, по-видимому, синтезируют ГСА в избыточном количестве: он закономерно обнаруживается в свободном состоянии в экстрактах лейкемических тканей и плазме больных мышей. ГСА содержит ряд антигенных детерминант (внутривидовой, межвидовой и другой специфичности).
ГСА вируса лейкоза мышей линии AKR впервые выявляются в течение первой недели после родов в печени, селезенке, костном мозге и сыворотке (Hilger, 1974).
Антигены лейкозных вирусов мышей подразделяются еще на много систем (Lilly et al., 1974), групп и типов.
Для вирусных лейкозов мышей описано два основных вида специфических антигенов: ТСА, определяющий противоопухолевый иммунитет и обнаруживаемый in vitro с помощью мышиных антисывороток и реакции цитотоксичности и РИФ, и ГСА, выявляемый в реакции преципитации в агаре крысиной противолейкозной сывороткой.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…
Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973). Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В….
Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
