Патогенез лейкоза
Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза.
Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов.
Их можно условно разделить на две основные группы: иммунные факторы и ненепосредственно иммунные факторы развития лейкоза.
Наибольшее значение придается в настоящее время первой группе факторов.
Что касается ненепосредственно иммунных факторов развития лейкоза, то изучение различных экспериментальных моделей лейкозов также выявило существенное их значение.
Развитие лейкозов может быть заторможено или ускорено в зависимости от баланса половых гормонов в организме, введения гормонов животным (Э. О. Лоде, 1973), изменений в обмене веществ, назначения соответствующей диеты или витаминов, от тимэктомии или имплантации зобной железы, удаления селезенки, изменения температуры и многих других воздействий (В. М. Бергольц, 1973).
Для развития лейкоза (активации латентного вируса) требуется ряд условий:
- наследственное предрасположение хозяина;
- активирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т. д.) и экзогенных факторов (радиация, химические вещества);
- соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов (снижение иммунной защиты и др.).
Сочетание всех этих условий создает возможность стимуляции латентного вируса и развития болезни.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Вирусная этиология лейкоза птиц, мышей, морских свинок, хомячков, кошек, собак общепризнанна. Быстро накапливаются экспериментальные доказательства существования вирусов лейкозов крупного рогатого скота а также обезьян. Возможность существования вируса, вызывающего лейкозы человека, признается вполне вероятной большинством ученых. В связи с тесным контактом человека и животных особое значение приобретают такие научные проблемы, как поиски вирусного возбудителя лейкоза крупного…
Полученные результаты свидетельствуют о том, что антитела к вирусному антигену, присутствующему в клетке в свободном состоянии, могут оказывать на клетку ЦТД или способствовать обнаружению антигена на поверхности клеток в РИФ. Следовательно, находящиеся в клетке вирусные антигены могут вести себя как специфические клеточные поверхностные антигены и при определенных условиях могут вызывать иммунологическую реакцию хозяина, приводящую к…
Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что некоторые конституционные нарушения (сопровождающиеся цитогенетическими дефектами) способствуют повышенному риску заболеть лейкозом. Врожденные же нарушения иммунной защиты предрасполагают к заболеванию лимфомами. При большинстве врожденных или конституциональных цитогенетических нарушениях имеются какие-либо хромосомные аберрации. К ним относятся синдромы Дауна, Блума, Фанкони, Клайнфелтера, Чедиака — Хигаши, Вискотта — Олдрича, Dтрисомия, атаксиятелеангиэктазии, агаммаглобулинемия. Хромосомные…
Лейкоз поражает преимущественно людей старшего возраста (55 лет и старше) и детей моложе 10 лет; наименьшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 15 до 24 лет. Почти все статистики указывают на большую заболеваемость мужчин, чем женщин. В 1969 — 1971 гг. на долю детей, больных лейкозами, приходилось 33,4% среди всех больных опухолями детей («Са» за 1975)….
У морских свинок спонтанный лейкоз наблюдается редко, и только в 1970 г. удалась бесклеточная трансмиссия лейкоза морских свинок (Gross, 1970). Вирус лейкоза кроликов до сих пор не описан и у них лишь очень редко развиваются лимфосаркомы (С. А. Хрусталев, 1976). Изучение лейкозов птиц и грызунов дало много новых данных о свойствах лейкозогенных вирусов, их механизме…
