Патогенез лейкоза
Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза.
Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов.
Их можно условно разделить на две основные группы: иммунные факторы и ненепосредственно иммунные факторы развития лейкоза.
Наибольшее значение придается в настоящее время первой группе факторов.
Что касается ненепосредственно иммунных факторов развития лейкоза, то изучение различных экспериментальных моделей лейкозов также выявило существенное их значение.
Развитие лейкозов может быть заторможено или ускорено в зависимости от баланса половых гормонов в организме, введения гормонов животным (Э. О. Лоде, 1973), изменений в обмене веществ, назначения соответствующей диеты или витаминов, от тимэктомии или имплантации зобной железы, удаления селезенки, изменения температуры и многих других воздействий (В. М. Бергольц, 1973).
Для развития лейкоза (активации латентного вируса) требуется ряд условий:
- наследственное предрасположение хозяина;
- активирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т. д.) и экзогенных факторов (радиация, химические вещества);
- соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов (снижение иммунной защиты и др.).
Сочетание всех этих условий создает возможность стимуляции латентного вируса и развития болезни.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкоз поражает преимущественно людей старшего возраста (55 лет и старше) и детей моложе 10 лет; наименьшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 15 до 24 лет. Почти все статистики указывают на большую заболеваемость мужчин, чем женщин. В 1969 — 1971 гг. на долю детей, больных лейкозами, приходилось 33,4% среди всех больных опухолями детей («Са» за 1975)….
У морских свинок спонтанный лейкоз наблюдается редко, и только в 1970 г. удалась бесклеточная трансмиссия лейкоза морских свинок (Gross, 1970). Вирус лейкоза кроликов до сих пор не описан и у них лишь очень редко развиваются лимфосаркомы (С. А. Хрусталев, 1976). Изучение лейкозов птиц и грызунов дало много новых данных о свойствах лейкозогенных вирусов, их механизме…
Количество наблюдений о связи злокачественных опухолей и аутоиммунных феноменов, а также о связи вирусов с различными аутоиммунными и лимфопролиферативными нарушениями все увеличивается. Во всех этих ситуациях общим звеном может быть вирусиндуцированная аутореакция, которая может прогрессировать до неоплазии в зависимости от взаимоотношений между неконтролируемой клональной пролиферацией иммунокомпетентных клеток и противовирусным и противоопухолевым иммунитетом. Можно полагать, что…
Однако кардинальные вопросы проблемы лейкозов человека и сельскохозяйственных животных по-прежнему не разрешены. Причины и механизмы развития лейкозов: человека до сих пор еще недостаточно изучены, в связи с чем современная медицина не располагает радикальными методами их профилактики и лечения. Сходство лейкозов человека и различных животных диктует необходимость проведения комплексных научных исследований для изучения общебиологических и социальных…
Не касаясь конкретных материалов по вирусологии лейкозов домашних и сельскохозяйственных животных, упомянем здесь кратко об исключительно ценных данных, полученных при изучении иммунологии и эпидемиологии вирусных лейкозов кошек. Вирус, индуцирующий лейкоз, лимфо- и фибросаркому кошек, сходен с вирусом лейкоза мышей и кур. Эти вирусы содержат ГСА, общие для всех вирусов лейкозов данного вида животных, и межвидовые,…
