Патогенез лейкоза
Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза.
Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов.
Их можно условно разделить на две основные группы: иммунные факторы и ненепосредственно иммунные факторы развития лейкоза.
Наибольшее значение придается в настоящее время первой группе факторов.
Что касается ненепосредственно иммунных факторов развития лейкоза, то изучение различных экспериментальных моделей лейкозов также выявило существенное их значение.
Развитие лейкозов может быть заторможено или ускорено в зависимости от баланса половых гормонов в организме, введения гормонов животным (Э. О. Лоде, 1973), изменений в обмене веществ, назначения соответствующей диеты или витаминов, от тимэктомии или имплантации зобной железы, удаления селезенки, изменения температуры и многих других воздействий (В. М. Бергольц, 1973).
Для развития лейкоза (активации латентного вируса) требуется ряд условий:
- наследственное предрасположение хозяина;
- активирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т. д.) и экзогенных факторов (радиация, химические вещества);
- соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов (снижение иммунной защиты и др.).
Сочетание всех этих условий создает возможность стимуляции латентного вируса и развития болезни.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
Методом молекулярной гибридизации была установлена гомология между РНК из лейкозных клеток и нуклеиновыми кислотами онкогенных и лейкозогенных вирусов животных, что указывает на сходство вирусов лейкозно-саркоматозного комплекса животных и человека. При использовании ДНК-продуктов, полученных путем обратной транскрипции на РНК-онкогенных вирусов млекопитающих, в реакции с РНК злокачественных клеток выявлялась гибридизация этих ДНК с РНК лейкозных клеток человека…
Все известные лейкозные вирусы (их сейчас насчитывается более 20) являются нецитотоксическими РНК-содержащими агентами. В отличие от онкорнавирусов из опухолей, вызываемых ДНК-содержащими вирусами, активный вирус не выделяется. Этот феномен «маскировки» ДНК-вирусов прояснился после того, как стали известны явления «дефектности» ряда вирусов и необходимость для проявления инфекционности участия другого вируса — «помощника» («дефектные» вирусы сарком и лейкозные…
Рассматриваются также иммунологические данные подтверждающие закономерную ассоциацию онкорнавирусов млекопитающих с лейкозом человека. В настоящее время получили признание две гипотезы вирусного онкогенеза, базирующиеся на новых вирусогенетических данных и являющиеся по существу развитием ранее предложенной Л. А. Зильбером вирусо-генетнческой теории происхождения опухолей. По гипотезе, выдвинутой Huebner и Todaro (1973), в геноме каждой клетки заложена информация в виде…
Вирусная теория лейкозов человека укрепляется также электронно-микроскопическими находками в лейкозных тканях человека вирусных частиц типа С, аналогичных известным вирусам лейкоза животных. Изучение вирусной этиологии лейкозов проводилось преимущественно на модели лимфомы Беркитта (ЛБ). Частицы типа герпеса наблюдаются в клетках (или клеточных линиях) ЛБ. Выясняется связь специфических антигенов клеток ЛБ с Ипстайна — Барр вирусом (ИБВ). В…
