21 января 2011

Патогенез лейкоза

Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза.

Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов.

Их можно условно разделить на две основные группы:
иммунные факторы и ненепосредственно иммунные факторы развития лейкоза.

Наибольшее значение придается в настоящее время первой группе факторов.

Что касается ненепосредственно иммунных факторов развития лейкоза, то изучение различных экспериментальных моделей лейкозов также выявило существенное их значение.

Развитие лейкозов может быть заторможено или ускорено в зависимости от баланса половых гормонов в организме, введения гормонов животным (Э. О. Лоде, 1973), изменений в обмене веществ, назначения соответствующей диеты или витаминов, от тимэктомии или имплантации зобной железы, удаления селезенки, изменения температуры и многих других воздействий (В. М. Бергольц, 1973).

Для развития лейкоза (активации латентного вируса) требуется ряд условий:

  • наследственное предрасположение хозяина;
  • активирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т. д.) и экзогенных факторов (радиация, химические вещества);
  • соответствующее состояние организма хозяина, благоприятствующее действию вирусных активаторов (снижение иммунной защиты и др.).

Сочетание всех этих условий создает возможность стимуляции латентного вируса и развития болезни.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…

В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…

Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…

Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…

С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…