21 января 2011

Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза

Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза открыли и новые перспективы торможения «раковой цепи», поскольку ферменты, необходимые в процессе вирусной инфекции и репликации, могут служить мишенью для определенных химических соединений.

В результате обширных поисков в ряду производных рифампицина и других веществ среди них были обнаружены ингибиторы вирусной обратной транскриптазы и ДНК-полимераз (Gallo et al., 1974). Биологическая эффективность таких ингибиторов изучается.

Таким образом, к настоящему времени в результате 20-летнего экспериментального изучения вирусной этиологии лейкозов человека [начиная от первых экспериментов по трансмиссии бесклеточным материалом лейкоза человека на животных (В. М. Бергольц, 1956, 1957) и до молекулярно-генетического анализа механизмов вирусного онкогенеза] накоплен достаточно большой материал, убедительно свидетельствующий о вирусной природе лейкозов человека.

Но окончательное и бесспорное доказательство вирусной этиологии лейкозов человека затруднено тем, что нет специфических тестов на присутствие лейкозного вируса и невозможно проведение биологических экспериментов на адекватном объекте (опыты на гетерологичных животных осложняются наличием у них латентных лейкозных вирусов).

Доказательствами этиологического значения вируса для лейкоза человека могли бы служить получение безвредной вакцины на основе изолированного предполагаемого вируса лейкоза человека и стастистически достоверная демонстрация ее эффективности в широком эпидемиологическом исследовании.

Современные представления об «эндогенных» вирусах также дают основания для попыток вакцинации или иммунизации к естественному онкогенезу, так как показана возможность спонтанного или индуцированного гуморального ответа (нейтрализующие антитела?) на мембранные антигены эндогенных вирусов (Л. А. Зильбер и др., 1975), а также ЦТД аутологичных лимфоцитов (Hirsch et al., 1975).

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев





Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…

Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973). Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В….

Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…

При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…

Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…