Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза
Новые взгляды на механизмы вирусного онкогенеза открыли и новые перспективы торможения «раковой цепи», поскольку ферменты, необходимые в процессе вирусной инфекции и репликации, могут служить мишенью для определенных химических соединений.
В результате обширных поисков в ряду производных рифампицина и других веществ среди них были обнаружены ингибиторы вирусной обратной транскриптазы и ДНК-полимераз (Gallo et al., 1974). Биологическая эффективность таких ингибиторов изучается.
Таким образом, к настоящему времени в результате 20-летнего экспериментального изучения вирусной этиологии лейкозов человека [начиная от первых экспериментов по трансмиссии бесклеточным материалом лейкоза человека на животных (В. М. Бергольц, 1956, 1957) и до молекулярно-генетического анализа механизмов вирусного онкогенеза] накоплен достаточно большой материал, убедительно свидетельствующий о вирусной природе лейкозов человека.
Но окончательное и бесспорное доказательство вирусной этиологии лейкозов человека затруднено тем, что нет специфических тестов на присутствие лейкозного вируса и невозможно проведение биологических экспериментов на адекватном объекте (опыты на гетерологичных животных осложняются наличием у них латентных лейкозных вирусов).
Доказательствами этиологического значения вируса для лейкоза человека могли бы служить получение безвредной вакцины на основе изолированного предполагаемого вируса лейкоза человека и стастистически достоверная демонстрация ее эффективности в широком эпидемиологическом исследовании.
Современные представления об «эндогенных» вирусах также дают основания для попыток вакцинации или иммунизации к естественному онкогенезу, так как показана возможность спонтанного или индуцированного гуморального ответа (нейтрализующие антитела?) на мембранные антигены эндогенных вирусов (Л. А. Зильбер и др., 1975), а также ЦТД аутологичных лимфоцитов (Hirsch et al., 1975).
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Таким образом, нет никакого сомнения в том, что ионизирующее излучение может играть существенную роль в развитии лейкозов (как и других злокачественных новообразований). Однако еще не ясно, является ли облучение, как и химические канцерогенные вещества, истинным возбудителем лейкоза или же оно лишь активизирует латентные вирусы лейкоза. В пользу последнего предположения свидетельствуют материалы о возможности выделения лейкозогенных…
Начатые в 1957 г. попытки индукции лейкоза у обезьян человеческим лейкозным материалом (В. М. Бергольц, М. И. Куксова, 1963) в последние годы привели к неплохим результатам (Б. А. Лапин и др., 1968, 1973, 1976). В 1968 г. Б. А. Лапиным с сотр. было сообщено о возникновении у обезьян двух видов гемобластоза после введения им материала…
До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов. Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса. В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang…
Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных. Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным…
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
