Изучение вирусной этиологии лейкозов
Вирусная теория лейкозов человека укрепляется также электронно-микроскопическими находками в лейкозных тканях человека вирусных частиц типа С, аналогичных известным вирусам лейкоза животных.
Изучение вирусной этиологии лейкозов проводилось преимущественно на модели лимфомы Беркитта (ЛБ). Частицы типа герпеса наблюдаются в клетках (или клеточных линиях) ЛБ. Выясняется связь специфических антигенов клеток ЛБ с Ипстайна — Барр вирусом (ИБВ).
В настоящее время под руководством Б. А. Лапина (1973, 1976) осуществляется широкая программа исследований на обезьянах вирусной этиологии лейкозов.
Ряд крупных советских и зарубежных вирусологов включились в разработку фундаментальных вопросов вирусной этиологии лейкозов человека и ими выделено несколько «кандидатов» в возбудители лейкоза (О. Г. Анджапаридзе, В. М. Жданов, В. Д. Соловьев, McAllister и др.).
Вирусогенетические исследования, проводимые особенно интенсивно в США, открыли новые методические подходы для установления этиологии и патогенеза лейкоза и опухолей.
Какие же фактические данные могут быть положены в основу доказательств вирусной этиологии лейкозов?
Вирусная теория происхождения опухолей получила первое экспериментальное обоснование в результате изучения опухолей птиц. Лейкоз кур был первым злокачественным новообразованием, в отношении которого была доказана этиологическая роль вируса.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…
Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…
Полученные результаты свидетельствуют о том, что антитела к вирусному антигену, присутствующему в клетке в свободном состоянии, могут оказывать на клетку ЦТД или способствовать обнаружению антигена на поверхности клеток в РИФ. Следовательно, находящиеся в клетке вирусные антигены могут вести себя как специфические клеточные поверхностные антигены и при определенных условиях могут вызывать иммунологическую реакцию хозяина, приводящую к…
