Значение генетических факторов в развитии лейкоза
Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973).
Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В. Аккерман, 1963; М. Ш. Шеклашвили, 1971). Хорошо представлены данные о наследственном предрасположении к лейкозу в обзоре Gunz (1974).
Система генетической обусловленности лейкозов у людей много сложнее, чем у экспериментальных животных инбредных линий, однако можно полагать, что основные закономерности сходны. Самый важный вывод из экспериментальных работ состоит в том, что лейкоз у мышей не зависит от какого-либо одного гена и не наследуется по типу одногенного механизма.
Возникновение лейкоза имеет характер «порогового процесса», обусловленного взаимодействием большого числа генов и негенетических факторов (радиация, вирусы, иммунологические реакции и др.).
Порог чувствительности генетически зависим: он низок у высоколинейных и высок у низколинейных мышей.
При исследовании человеческой популяции трудно отличить результат действия сложной генной системы и доминантного гена с низкой пенетрацией. Однако маловероятно, что существует «одногенное» наследование предрасположенности к лейкозам.
В то же время нет достаточных доказательств того, что все случаи лейкозов (например, радиационные) у людей возникают на генетическом фоне. Вопрос лишь в том, в какой мере этот фон определяет появление болезни и каков механизм его действия.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…
В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…
Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…
Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
