Значение генетических факторов в развитии лейкоза
Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973).
Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В. Аккерман, 1963; М. Ш. Шеклашвили, 1971). Хорошо представлены данные о наследственном предрасположении к лейкозу в обзоре Gunz (1974).
Система генетической обусловленности лейкозов у людей много сложнее, чем у экспериментальных животных инбредных линий, однако можно полагать, что основные закономерности сходны. Самый важный вывод из экспериментальных работ состоит в том, что лейкоз у мышей не зависит от какого-либо одного гена и не наследуется по типу одногенного механизма.
Возникновение лейкоза имеет характер «порогового процесса», обусловленного взаимодействием большого числа генов и негенетических факторов (радиация, вирусы, иммунологические реакции и др.).
Порог чувствительности генетически зависим: он низок у высоколинейных и высок у низколинейных мышей.
При исследовании человеческой популяции трудно отличить результат действия сложной генной системы и доминантного гена с низкой пенетрацией. Однако маловероятно, что существует «одногенное» наследование предрасположенности к лейкозам.
В то же время нет достаточных доказательств того, что все случаи лейкозов (например, радиационные) у людей возникают на генетическом фоне. Вопрос лишь в том, в какой мере этот фон определяет появление болезни и каков механизм его действия.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…
Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза. Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов. Их…
Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
