Значение генетических факторов в развитии лейкоза
Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973).
Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В. Аккерман, 1963; М. Ш. Шеклашвили, 1971). Хорошо представлены данные о наследственном предрасположении к лейкозу в обзоре Gunz (1974).
Система генетической обусловленности лейкозов у людей много сложнее, чем у экспериментальных животных инбредных линий, однако можно полагать, что основные закономерности сходны. Самый важный вывод из экспериментальных работ состоит в том, что лейкоз у мышей не зависит от какого-либо одного гена и не наследуется по типу одногенного механизма.
Возникновение лейкоза имеет характер «порогового процесса», обусловленного взаимодействием большого числа генов и негенетических факторов (радиация, вирусы, иммунологические реакции и др.).
Порог чувствительности генетически зависим: он низок у высоколинейных и высок у низколинейных мышей.
При исследовании человеческой популяции трудно отличить результат действия сложной генной системы и доминантного гена с низкой пенетрацией. Однако маловероятно, что существует «одногенное» наследование предрасположенности к лейкозам.
В то же время нет достаточных доказательств того, что все случаи лейкозов (например, радиационные) у людей возникают на генетическом фоне. Вопрос лишь в том, в какой мере этот фон определяет появление болезни и каков механизм его действия.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Таким образом, нет никакого сомнения в том, что ионизирующее излучение может играть существенную роль в развитии лейкозов (как и других злокачественных новообразований). Однако еще не ясно, является ли облучение, как и химические канцерогенные вещества, истинным возбудителем лейкоза или же оно лишь активизирует латентные вирусы лейкоза. В пользу последнего предположения свидетельствуют материалы о возможности выделения лейкозогенных…
Начатые в 1957 г. попытки индукции лейкоза у обезьян человеческим лейкозным материалом (В. М. Бергольц, М. И. Куксова, 1963) в последние годы привели к неплохим результатам (Б. А. Лапин и др., 1968, 1973, 1976). В 1968 г. Б. А. Лапиным с сотр. было сообщено о возникновении у обезьян двух видов гемобластоза после введения им материала…
До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов. Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса. В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang…
Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных. Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным…
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
