Вирусная этиология лейкоза птиц
Вирусная этиология лейкоза птиц, мышей, морских свинок, хомячков, кошек, собак общепризнанна. Быстро накапливаются экспериментальные доказательства существования вирусов лейкозов крупного рогатого скота а также обезьян. Возможность существования вируса, вызывающего лейкозы человека, признается вполне вероятной большинством ученых.
В связи с тесным контактом человека и животных особое значение приобретают такие научные проблемы, как поиски вирусного возбудителя лейкоза крупного рогатого скота; изучение путей передачи заболевания от больного животного здоровому; исследование возможной общности лейкоза крупного рогатого скота, домашних животных и лейкоза человека и др.
Большое социальное значение проблемы лейкоза обусловлено повсеместным ростом заболеваемости лейкозом. По мнению большинства специалистов, в последние десятилетия наблюдается значительный рост заболеваемости странам людей. Это относится прежде всего к таким странам, как США, Англия, Скандинавские страны и др.
Статистический анализ смертности от лейкоза в США указывает на постоянный рост смертности с 1900 г., особенно с 1930 г. Это не может быть обусловлено изменениями в возрастных группах населения, так как смертность увеличилась во всех группах.
Улучшение диагностических методов и больничной помощи имеет известное значение, но не может объяснить большой рост заболеваемости. При этом следует учитывать, что вскрытию подвергаются далеко не все умершие.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…
Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…
Термин «лейкемия» не вскрывает сущности заболевания, а лишь описательно отражает состояние периферической крови. Вследствие установления алейкемических форм при том же патоморфологическом субстрате заболевания этот термин стал неточным и поэтому в 20-х годах нашего столетия был принят термин «лейкоз» (Еllerman, 1921), указывающий независимо от состояния периферической крови на системную гиперплазию кроветворной ткани. Параллельно клинико-гематологической дифференциации развивалось…
В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…
