21 января 2011

Лейкозы кошек

Не касаясь конкретных материалов по вирусологии лейкозов домашних и сельскохозяйственных животных, упомянем здесь кратко об исключительно ценных данных, полученных при изучении иммунологии и эпидемиологии вирусных лейкозов кошек.

Вирус, индуцирующий лейкоз, лимфо- и фибросаркому кошек, сходен с вирусом лейкоза мышей и кур. Эти вирусы содержат ГСА, общие для всех вирусов лейкозов данного вида животных, и межвидовые, общие для животных разных видов, а также субгрупповые специфичные антигены (Jarrett, 1975).

Непрямой РИФ обнаруживается ГСА крови инфицированных вирусом лейкоза кошек. Следует подчеркнуть, что 33% здоровых кошек, живших в контакте с зараженными, оказались инфицированными. У многих из них развились в течение 6 мес лимфосаркомы (Hardy, 1973).

Интересны наблюдения над 10 четырехмесячными кошками, ранее не подвергавшимися воздействию вируса лейкоза кошек, но затем помещенными в дом, где была отмечена «вспышка» лейкозных заболеваний среди кошек.

После 1 года систематических наблюдений с использованием четырех иммунологических тестов у всех 10 кошек выявили признаки горизонтальной инфекции вирусом лейкоза кошек (у 7 из них выделялся вирус из плазмы крови, и они погибли от лейкоза в течение 18 мес).

У 3 кошек были высокие титры антител, и они остались здоровыми (Essex et al., 1977). Титр антител к кошачьему вирусному мембранному антигену ниже у кошек, больных лейкозом, чем у здоровых (Cotter, 1974).

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…

Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….

Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…

Термин «лейкемия» не вскрывает сущности заболевания, а лишь описательно отражает состояние периферической крови. Вследствие установления алейкемических форм при том же патоморфологическом субстрате заболевания этот термин стал неточным и поэтому в 20-х годах нашего столетия был принят термин «лейкоз» (Еllerman, 1921), указывающий независимо от состояния периферической крови на системную гиперплазию кроветворной ткани. Параллельно клинико-гематологической дифференциации развивалось…

В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…