21 января 2011

Мышиные антисыворотки к лейкозам

В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены.

Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены, обусловленные антигенами вирусных частиц и антигенами: измененных клеток.

Из клеточных антигенов при лейкозах обнаружены трансплантационные антигены, ответственные за иммунитет к лейкозной клетке, и поверхностные антигены, выявляемые в реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и в цитотоксической реакции (ЦТР).

Отношение этих антигенов друг к Другу еще неясно. Весьма вероятно, что в РИФ и в ЦТР выявляются и трансплантационные антигены, и антигены вирусных частиц, формирующихся на мембране клетки. Трансплантационные антигены были обнаружены в клетках всех исследованных вирусных лейкозов.

Мышиные антисыворотки к лейкозам, индуцированным вирусами Фрейд, Молони и Раушера, лучше всего реагируют с гомологичными клетками, но дают и перекрестные реакции. В то же время перекрестных реакции этих сывороток с клетками лейкоза Гросса не наблюдается.

Группу антигенов, обнаруживаемых в мышиных вирусных лейкозах Фрейд, Молони, Раушера с помощью указанных выше антисывороток, рассматривают как типоспецифические антигены (ТСА). Природа ТСА до настоящего времени точно не выяснена.

Введение вирусов лейкозов мышам способно вызывать у них специфический иммунологический ответ, в частности образование цитотоксических антител.

Специфичность иммунизирующих лейкозных антигенов определяется штаммом вируса:
они сходны при лейкозах, индуцированных вирусами Фрейд, Раушера, Молони, и отличаются от антигенов лейкоза Гросса. На этом основании их называют типоспецифическими антигенами вирусных лейкозов. ТСА можно обнаружить in vitro в ЦТР и РИФ с помощью противолейкозных мышиных сывороток.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…

При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…

Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…

Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….

Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…