Мышиные антисыворотки к лейкозам
В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены.
Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены, обусловленные антигенами вирусных частиц и антигенами: измененных клеток.
Из клеточных антигенов при лейкозах обнаружены трансплантационные антигены, ответственные за иммунитет к лейкозной клетке, и поверхностные антигены, выявляемые в реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и в цитотоксической реакции (ЦТР).
Отношение этих антигенов друг к Другу еще неясно. Весьма вероятно, что в РИФ и в ЦТР выявляются и трансплантационные антигены, и антигены вирусных частиц, формирующихся на мембране клетки. Трансплантационные антигены были обнаружены в клетках всех исследованных вирусных лейкозов.
Мышиные антисыворотки к лейкозам, индуцированным вирусами Фрейд, Молони и Раушера, лучше всего реагируют с гомологичными клетками, но дают и перекрестные реакции. В то же время перекрестных реакции этих сывороток с клетками лейкоза Гросса не наблюдается.
Группу антигенов, обнаруживаемых в мышиных вирусных лейкозах Фрейд, Молони, Раушера с помощью указанных выше антисывороток, рассматривают как типоспецифические антигены (ТСА). Природа ТСА до настоящего времени точно не выяснена.
Введение вирусов лейкозов мышам способно вызывать у них специфический иммунологический ответ, в частности образование цитотоксических антител.
Специфичность иммунизирующих лейкозных антигенов определяется штаммом вируса: они сходны при лейкозах, индуцированных вирусами Фрейд, Раушера, Молони, и отличаются от антигенов лейкоза Гросса. На этом основании их называют типоспецифическими антигенами вирусных лейкозов. ТСА можно обнаружить in vitro в ЦТР и РИФ с помощью противолейкозных мышиных сывороток.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов. Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса. В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang…
Методом молекулярной гибридизации была установлена гомология между РНК из лейкозных клеток и нуклеиновыми кислотами онкогенных и лейкозогенных вирусов животных, что указывает на сходство вирусов лейкозно-саркоматозного комплекса животных и человека. При использовании ДНК-продуктов, полученных путем обратной транскрипции на РНК-онкогенных вирусов млекопитающих, в реакции с РНК злокачественных клеток выявлялась гибридизация этих ДНК с РНК лейкозных клеток человека…
Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…
Рассматриваются также иммунологические данные подтверждающие закономерную ассоциацию онкорнавирусов млекопитающих с лейкозом человека. В настоящее время получили признание две гипотезы вирусного онкогенеза, базирующиеся на новых вирусогенетических данных и являющиеся по существу развитием ранее предложенной Л. А. Зильбером вирусо-генетнческой теории происхождения опухолей. По гипотезе, выдвинутой Huebner и Todaro (1973), в геноме каждой клетки заложена информация в виде…
Все известные лейкозные вирусы (их сейчас насчитывается более 20) являются нецитотоксическими РНК-содержащими агентами. В отличие от онкорнавирусов из опухолей, вызываемых ДНК-содержащими вирусами, активный вирус не выделяется. Этот феномен «маскировки» ДНК-вирусов прояснился после того, как стали известны явления «дефектности» ряда вирусов и необходимость для проявления инфекционности участия другого вируса — «помощника» («дефектные» вирусы сарком и лейкозные…
