Хромосомные изменения
Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что некоторые конституционные нарушения (сопровождающиеся цитогенетическими дефектами) способствуют повышенному риску заболеть лейкозом.
Врожденные же нарушения иммунной защиты предрасполагают к заболеванию лимфомами. При большинстве врожденных или конституциональных цитогенетических нарушениях имеются какие-либо хромосомные аберрации.
К ним относятся синдромы Дауна, Блума, Фанкони, Клайнфелтера, Чедиака — Хигаши, Вискотта — Олдрича, Dтрисомия, атаксиятелеангиэктазии, агаммаглобулинемия.
Хромосомные изменения (часто длительные) после воздействия известных лейкемогенов — радиации, бензола, вирусов и др., возможно, являются следствием влияния этиологических лейкозогенных факторов.
Иммунологические нарушения, аутоиммунные заболевания и лимфомы аккумулируются в определенных семьях. Очевидно, аутоиммунные и неопластические заболевания развиваются на базе иммунологической недостаточности и под влиянием каузальных факторов (Роtolski, 1971; Heath, 1972). Нередко хромосомные и иммунологические нарушения сочетаются друг с другом.
Так, недостаток иммуноглобулинов сочетается с хромосомными аберрациями при синдроме Блума, а разрывы хромосом — с иммунной неполноценностью при атаксиителеангиэктазии. Конституциональные нарушения, будучи генетическими по происхождению, указывают на весьма существенное значение генетических влияний при лейкозах.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Выявление общности природы лейкоза человека и животных позволило в дальнейшем считать лейкоз животных адекватной моделью лейкоза человека. В связи с этим исследования по этиологии, патогенезу и экспериментальной терапии лейкозов в настоящее время проводятся на животных. Несмотря на большие усилия ученых всего мира по изысканию средств излечения лейкоза, он остается до сих пор смертельным заболеванием, поражающим…
С помощью крысиной антисыворотки к лейкемии, индуцированной вирусом Гросса, был открыт еще один специфический антиген вирусных лейкозов мышей. Этот антиген определялся в реакции преципитации в агаре во всех исследованных вирусах лейкозов мышей Гросса, Раушера, Френд, Молони, Бергольца и др., но отсутствовал в неродственном онкогенном вирусе — вирусе рака молочных желез мышей. Его классифицировали как группоспецифический…
Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные. Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований. Возможно, риск лейкоза…
Вирусная этиология лейкоза птиц, мышей, морских свинок, хомячков, кошек, собак общепризнанна. Быстро накапливаются экспериментальные доказательства существования вирусов лейкозов крупного рогатого скота а также обезьян. Возможность существования вируса, вызывающего лейкозы человека, признается вполне вероятной большинством ученых. В связи с тесным контактом человека и животных особое значение приобретают такие научные проблемы, как поиски вирусного возбудителя лейкоза крупного…
Полученные результаты свидетельствуют о том, что антитела к вирусному антигену, присутствующему в клетке в свободном состоянии, могут оказывать на клетку ЦТД или способствовать обнаружению антигена на поверхности клеток в РИФ. Следовательно, находящиеся в клетке вирусные антигены могут вести себя как специфические клеточные поверхностные антигены и при определенных условиях могут вызывать иммунологическую реакцию хозяина, приводящую к…
