21 января 2011

Хромосомные изменения

Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что некоторые конституционные нарушения (сопровождающиеся цитогенетическими дефектами) способствуют повышенному риску заболеть лейкозом.

Врожденные же нарушения иммунной защиты предрасполагают к заболеванию лимфомами. При большинстве врожденных или конституциональных цитогенетических нарушениях имеются какие-либо хромосомные аберрации.

К ним относятся синдромы Дауна, Блума, Фанкони, Клайнфелтера, Чедиака — Хигаши, Вискотта — Олдрича, Dтрисомия, атаксиятелеангиэктазии, агаммаглобулинемия.

Хромосомные изменения (часто длительные) после воздействия известных лейкемогенов
— радиации, бензола, вирусов и др., возможно, являются следствием влияния этиологических лейкозогенных факторов.

Иммунологические нарушения, аутоиммунные заболевания и лимфомы аккумулируются в определенных семьях. Очевидно, аутоиммунные и неопластические заболевания развиваются на базе иммунологической недостаточности и под влиянием каузальных факторов (Роtolski, 1971; Heath, 1972). Нередко хромосомные и иммунологические нарушения сочетаются друг с другом.

Так, недостаток иммуноглобулинов сочетается с хромосомными аберрациями при синдроме Блума, а разрывы хромосом — с иммунной неполноценностью при атаксиителеангиэктазии. Конституциональные нарушения, будучи генетическими по происхождению, указывают на весьма существенное значение генетических влияний при лейкозах.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Термин «лейкемия» не вскрывает сущности заболевания, а лишь описательно отражает состояние периферической крови. Вследствие установления алейкемических форм при том же патоморфологическом субстрате заболевания этот термин стал неточным и поэтому в 20-х годах нашего столетия был принят термин «лейкоз» (Еllerman, 1921), указывающий независимо от состояния периферической крови на системную гиперплазию кроветворной ткани. Параллельно клинико-гематологической дифференциации развивалось…

В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…

Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…

Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной. Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами: размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста; сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани; общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других…

В настоящее время имеются существенные факты, кающиеся иммунологии экспериментальных лейкозов. При экспериментальных лейкозах мышей, вызванных вирусами, лейкемогенез идет в основном по пути приобретения новой специфичности, хотя изменения количественных соотношений не могут быть исключены. Специфичность и синтез приобретенных антигенов лейкозных: клеток находятся под контролем вируса. Установлено, что в лейкозных клетках, индуцированных вирусами, постоянно выявляются специфические антигены,…