21 января 2011

Связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями

Любые хромосомные нарушения могут в принципе привести к генетическому дисбалансу и клеточным аберрациям, включая лейкозные.

Прослеживается связь лейкоза с некоторыми патологическими состояниями, для которых характерна повышенная ломкость хромосом: анемия Фанкони, синдром Блума, атаксия-телеангиэктазия, семейные неврологические заболевания и др. При этих состояниях наблюдают также иммунологические нарушения и повышенную частоту лимфом и других новообразований.

Возможно, риск лейкоза связан также с наследственной лейкопенией, врожденным агранулоцитозом, синдромом Вискотта — Олдрича. Однако из-за редкости этих состояний такое предположение трудно подтвердить.

Очевидно, существуют лейкозогенные факторы среды, которые проявляются во взаимодействии с генетической конституцией на разных стадиях развития лейкоза.

Можно полагать что факторы, неспособные вызвать лейкоз у большинства людей, превышают порог чувствительности отдельных лиц или семей, обладающих естественной полигенной «предрасположенностью» к лейкозу.

Хотя основы генетического механизма лейкоза у людей не выяснены достаточно точно, они, по-видимому, сходны с аналогичными механизмами у экспериментальных животных.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Вирусная этиология лейкоза птиц, мышей, морских свинок, хомячков, кошек, собак общепризнанна. Быстро накапливаются экспериментальные доказательства существования вирусов лейкозов крупного рогатого скота а также обезьян. Возможность существования вируса, вызывающего лейкозы человека, признается вполне вероятной большинством ученых. В связи с тесным контактом человека и животных особое значение приобретают такие научные проблемы, как поиски вирусного возбудителя лейкоза крупного…

Полученные результаты свидетельствуют о том, что антитела к вирусному антигену, присутствующему в клетке в свободном состоянии, могут оказывать на клетку ЦТД или способствовать обнаружению антигена на поверхности клеток в РИФ. Следовательно, находящиеся в клетке вирусные антигены могут вести себя как специфические клеточные поверхностные антигены и при определенных условиях могут вызывать иммунологическую реакцию хозяина, приводящую к…

Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что некоторые конституционные нарушения (сопровождающиеся цитогенетическими дефектами) способствуют повышенному риску заболеть лейкозом. Врожденные же нарушения иммунной защиты предрасполагают к заболеванию лимфомами. При большинстве врожденных или конституциональных цитогенетических нарушениях имеются какие-либо хромосомные аберрации. К ним относятся синдромы Дауна, Блума, Фанкони, Клайнфелтера, Чедиака — Хигаши, Вискотта — Олдрича, Dтрисомия, атаксиятелеангиэктазии, агаммаглобулинемия. Хромосомные…

Лейкоз поражает преимущественно людей старшего возраста (55 лет и старше) и детей моложе 10 лет; наименьшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 15 до 24 лет. Почти все статистики указывают на большую заболеваемость мужчин, чем женщин. В 1969 — 1971 гг. на долю детей, больных лейкозами, приходилось 33,4% среди всех больных опухолями детей («Са» за 1975)….

У морских свинок спонтанный лейкоз наблюдается редко, и только в 1970 г. удалась бесклеточная трансмиссия лейкоза морских свинок (Gross, 1970). Вирус лейкоза кроликов до сих пор не описан и у них лишь очень редко развиваются лимфосаркомы (С. А. Хрусталев, 1976). Изучение лейкозов птиц и грызунов дало много новых данных о свойствах лейкозогенных вирусов, их механизме…