Исследования у близнецов хронического миелолейкоза
Особенно важны исследования у близнецов хронического миелолейкоза: всего зарегистрировано 7 таких случаев. В 6 случаях заболел один близнец и у него была обнаружена Ph´-хромосома, тогда как у здоровых близнецов эта хромосома не найдена. Лишь в одном случае заболевание развилось у 2 близнецов, причем у обоих присутствовала Ph´-хромосома.
Эти данные однозначно указывают на приобретенный характер Ph´-хромосомы.
Совпадение лейкоза у близнецов характеризуется еще одной особенностью — близостью по времени начала заболевания, которое исчисляется обычно несколькими месяцами.
Возможно, это обстоятельство обусловлено не столько генетическими факторами, сколько идентичными условиями внутриутробного развития. Не исключено, что частота заболевания обоих близнецов в раннем возрасте обусловлена общностью их плацентарного кровообращения и возможностью переноса потенциальных лейкозных клеток от одного другому.
Известна связь риска заболевания лейкозом с синдромом Дауна. Показано, что такие дети поражаются лейкозом в 15 — 50 раз чаще, что возрастной пик заболеваемости у них сдвинут к рождению по крайней мере на 1 год, что у них необычно высока частота «врожденных» лейкозов. Возможно, в части случаев в качестве заболевания лейкозом фиксировали лейкемоидные реакции очень лабильной кроветворной системы этих детей.
Полагают, что трисомия 21-й пары g-хромосом каким-то образом ответственна за заболевание лейкозом, однако механизм связи между этими явлениями неясен. Учитывая параллелизм между синдромом Дауна и лейкозом у детей, а также связь с возрастом матери, полагают, что могут быть найдены и другие хромосомные маркеры повышенного риска лейкоза.
Поскольку было показано, что Ph´-хромосома происходит из 22-й пары, то можно предположить отсутствие общего хромосомного механизма возникновения ХМЛ и острого лейкоза при трисомии 21-й пары при болезни Дауна.
Показана повышенная чувствительность фибробластов к трансформации вирусом SV40 in vitro, что можно рассматривать как проявление клеточной нестабильности. В числе других механизмов, вероятно, играет роль и иммунологическая ущербность при синдроме Дауна.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…
Механизмы развития лейкоза — исключительно сложный и многосторонний процесс. Он включает множество факторов, действующих то ли синергидно, то ли антагонистически, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза. Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов. Их…
Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…
Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973). Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В….
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
