Исследования у близнецов хронического миелолейкоза
Особенно важны исследования у близнецов хронического миелолейкоза: всего зарегистрировано 7 таких случаев. В 6 случаях заболел один близнец и у него была обнаружена Ph´-хромосома, тогда как у здоровых близнецов эта хромосома не найдена. Лишь в одном случае заболевание развилось у 2 близнецов, причем у обоих присутствовала Ph´-хромосома.
Эти данные однозначно указывают на приобретенный характер Ph´-хромосомы.
Совпадение лейкоза у близнецов характеризуется еще одной особенностью — близостью по времени начала заболевания, которое исчисляется обычно несколькими месяцами.
Возможно, это обстоятельство обусловлено не столько генетическими факторами, сколько идентичными условиями внутриутробного развития. Не исключено, что частота заболевания обоих близнецов в раннем возрасте обусловлена общностью их плацентарного кровообращения и возможностью переноса потенциальных лейкозных клеток от одного другому.
Известна связь риска заболевания лейкозом с синдромом Дауна. Показано, что такие дети поражаются лейкозом в 15 — 50 раз чаще, что возрастной пик заболеваемости у них сдвинут к рождению по крайней мере на 1 год, что у них необычно высока частота «врожденных» лейкозов. Возможно, в части случаев в качестве заболевания лейкозом фиксировали лейкемоидные реакции очень лабильной кроветворной системы этих детей.
Полагают, что трисомия 21-й пары g-хромосом каким-то образом ответственна за заболевание лейкозом, однако механизм связи между этими явлениями неясен. Учитывая параллелизм между синдромом Дауна и лейкозом у детей, а также связь с возрастом матери, полагают, что могут быть найдены и другие хромосомные маркеры повышенного риска лейкоза.
Поскольку было показано, что Ph´-хромосома происходит из 22-й пары, то можно предположить отсутствие общего хромосомного механизма возникновения ХМЛ и острого лейкоза при трисомии 21-й пары при болезни Дауна.
Показана повышенная чувствительность фибробластов к трансформации вирусом SV40 in vitro, что можно рассматривать как проявление клеточной нестабильности. В числе других механизмов, вероятно, играет роль и иммунологическая ущербность при синдроме Дауна.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Термин «лейкемия» не вскрывает сущности заболевания, а лишь описательно отражает состояние периферической крови. Вследствие установления алейкемических форм при том же патоморфологическом субстрате заболевания этот термин стал неточным и поэтому в 20-х годах нашего столетия был принят термин «лейкоз» (Еllerman, 1921), указывающий независимо от состояния периферической крови на системную гиперплазию кроветворной ткани. Параллельно клинико-гематологической дифференциации развивалось…
В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…
