21 января 2011

Исследования у близнецов хронического миелолейкоза

Особенно важны исследования у близнецов хронического миелолейкоза: всего зарегистрировано 7 таких случаев. В 6 случаях заболел один близнец и у него была обнаружена Ph´-хромосома, тогда как у здоровых близнецов эта хромосома не найдена. Лишь в одном случае заболевание развилось у 2 близнецов, причем у обоих присутствовала Ph´-хромосома.

Эти данные однозначно указывают на приобретенный характер Ph´-хромосомы.

Совпадение лейкоза у близнецов характеризуется еще одной особенностью — близостью по времени начала заболевания, которое исчисляется обычно несколькими месяцами.

Возможно, это обстоятельство обусловлено не столько генетическими факторами, сколько идентичными условиями внутриутробного развития. Не исключено, что частота заболевания обоих близнецов в раннем возрасте обусловлена общностью их плацентарного кровообращения и возможностью переноса потенциальных лейкозных клеток от одного другому.

Известна связь риска заболевания лейкозом с синдромом Дауна. Показано, что такие дети поражаются лейкозом в 15 — 50 раз чаще, что возрастной пик заболеваемости у них сдвинут к рождению по крайней мере на 1 год, что у них необычно высока частота «врожденных» лейкозов. Возможно, в части случаев в качестве заболевания лейкозом фиксировали лейкемоидные реакции очень лабильной кроветворной системы этих детей.

Полагают, что трисомия 21-й пары g-хромосом каким-то образом ответственна за заболевание лейкозом, однако механизм связи между этими явлениями неясен. Учитывая параллелизм между синдромом Дауна и лейкозом у детей, а также связь с возрастом матери, полагают, что могут быть найдены и другие хромосомные маркеры повышенного риска лейкоза.

Поскольку было показано, что Ph´-хромосома происходит из 22-й пары, то можно предположить отсутствие общего хромосомного механизма возникновения ХМЛ и острого лейкоза при трисомии 21-й пары при болезни Дауна.

Показана повышенная чувствительность фибробластов к трансформации вирусом SV40 in vitro, что можно рассматривать как проявление клеточной нестабильности. В числе других механизмов, вероятно, играет роль и иммунологическая ущербность при синдроме Дауна.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Таким образом, нет никакого сомнения в том, что ионизирующее излучение может играть существенную роль в развитии лейкозов (как и других злокачественных новообразований). Однако еще не ясно, является ли облучение, как и химические канцерогенные вещества, истинным возбудителем лейкоза или же оно лишь активизирует латентные вирусы лейкоза. В пользу последнего предположения свидетельствуют материалы о возможности выделения лейкозогенных…

Начатые в 1957 г. попытки индукции лейкоза у обезьян человеческим лейкозным материалом (В. М. Бергольц, М. И. Куксова, 1963) в последние годы привели к неплохим результатам (Б. А. Лапин и др., 1968, 1973, 1976). В 1968 г. Б. А. Лапиным с сотр. было сообщено о возникновении у обезьян двух видов гемобластоза после введения им материала…

До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов. Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса. В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang…

Однако воспроизведение лейкоза у животных (будь то у мышей или у обезьян) вирусным материалом от лейкоза человека может быть обусловлено не только адаптацией вируса лейкоза человека к животным, но и активацией человеческим вирусом латентных вирусов лейкоза животных. Электронно-микроскопическое выявление типичных вирусных частиц в лейкозных тканях человека или определенная антигенная характеристика также не могут быть бесспорным…

Метод инокуляции новорожденных животных привел к открытию семьи онкогенных вирусов птиц (Burmester, 1946) — лимфоматоза кур и др. Использовав феномен толерантности новорожденных грызунов к чужеродным антигенам, Gross (1951) вызвал лейкозы у мышей вирусом, находящимся в крови и других тканях высоколейкозных мышей AKR и С58. Подобно вирусу рака молочных желез мышей и лимфоматоза птиц вирус лейкоза…