Лейкозы обезьян
Не останавливаясь на ранее уже обобщенных материалах, касающихся вирусной этиологии лейкоза обезьян (В. М. Бергольц, 1973; Б. А. Лапин и др., 1973,1976), укажем лишь на три важных положения:
- вирус лейкоза обезьян может передаваться теми же путями, что и вирусы лейкоза других животных, а именно с мочой и слюной (Б. А. Лапин и др., 1973), а также с молоком, содержащим вирус лейкоза (Hardy, 1974);
- выявление в сыворотке здоровых людей антител против антигенов РНКвирусов типа С лейкоза и саркомы приматов указывает на возможность широкого распространения этих обезьяньих вирусов среди людей (Aoki, 1976);
- возможна активная иммунизация против лейкоза обезьян (Laufs, 1975): мартышки, иммунизированные инактивированным нагреванием или формальдегидом вирусом герпеса саймири, не заболевали при заражении их вирусом (в контроле развились злокачественные лимфомы) г в сыворотке иммунизированных обезьян были в высоком титре нейтрализующие и связывающие комплемент антитела против вируса.
Таким образом, к настоящему времени твердо установлена вирусная этиология лейкозов многих видов животных, включая домашних и обезьян.
Что касается человека, то вирусная теория этиологии лейкоза человека получила первое научно-экспериментальное обоснование в середине 50-х годов, хотя предположение о возможной инфекционной природе этого заболевания возникало давно. Кратко напомним основные этапы исследований вирусной этиологии лейкоза человека.
В 1956 — 1957 гг. были опубликованы первые данные об успешной трансмиссии лейкоза человека на животных с помощью бесклеточных фильтратов из лейкозных тканей человека (В. М. Бергольц, 1957), при этом было показано, что лейкозный материал обладает всеми основными свойствами вирусов (В. М. Бергольц, 1960).
Была описана характерная электронно-микроскопическая картина вирусоподобных (А. Д. Тимофеевский, 1959) и вирусных частиц при лейкозах человека (Dmochowski, 1959).
В конце 60-х — начале 70-х годов был выделен (в основном из культур тканей) ряд «кандидатов» в вирусы лейкоза человека, но ни один из них не признан пока истинным возбудителем (McAllister, 1975).
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкозы кур можно разделить на три основные группы: эритробластозы, миелобластозы и лимфоматозы. Вирусы эритро- и миелобластозов обладают многими характерными чертами обычных вирусов: разрушаются при нагревании до 57 X, устойчивы к действию холода, замораживанию и высушиванию, сохраняются в глицерине, размножаются в культуре ткани и т. д. Агенты эритробластоза и миелобластоза очень близки друг к другу, но…
Очень важное значение генетических факторов в развитии лейкоза четко демонстрируется результатами многочисленных исследований по «вертикальной передаче» лейкоза у кур, мышей, коров и др. (В. М. Бергольц, 1973). Относительно наследственного предрасположения к лейкозу у людей имеется много наблюдений появления лейкоза у близких родственников, «семейных» лейкозов в ряде поколений, лейкозов у близнецов и врожденных лейкозов (В. В….
Существует тесная связь вируса лимфоматоза с другими вирусами кур. Так, например, штамм вируса лимфоматоза RPL12 вызывает развитие также эритробластоза, остеопетроза и гемангиоматоза. При пассировании на цыплятах некоторых штаммов лимфоматоза наблюдается появление гемангиом, фибросарком и миксосарком. Характер развивающегося заболевания (лимфоматоз, эритробластоз, остеопетроз) зависит также от дозы вируса лимфоматоза. Лимфоматоз кур представляет особый интерес как первое заразное…
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
