Опухолевая природа лейкозов человека
Опухолевая природа лейкозов человека была подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время считается наиболее признанной.
Неопластические черты лейкозов подтверждаются многими фактами:
- размножением незрелых клеток с подавленной способностью к дифференциации, атипичных по морфологическим свойствам, метаболизму и характеру роста;
- сходством условий и закономерностей трансплантации лейкозной, саркоматозной и раковой ткани;
- общими закономерностями развития иммунитета при лейкозе и других злокачественных заболеваниях;
- аналогией в существовании как высоко- и низколейкозных линий, так и высоко- и низкораковых линий животных с возможностью выведения путем инбридинга линий животных, в большей или меньшей степени поражаемых лейкозом или раком; наличием в организме при лейкозе активных бластомогенных веществ;
- снижением канцеролитических свойств сыворотки при лейкозе;
- наличием опухолевидных форм лейкоза;
- экспериментальным получением как лейкоза, так и других неоплазм с помощью одних и тех же экзогенных факторов;
- временной задержкой развития лейкоза и рака одними и теми же средствами и др.
Признание неопластической природы лейкоза открыло новые возможности для изучения как этого заболевания, так и других новообразований.
Таким образом, краткий обзор истории изучения лейкоза показывает, что развитие представлений о проявлениях и сущности лейкоза человека и животных протекало параллельно: те положения, которые были установлены в результате изучения патологии лейкоза человека, оказались вполне приложимыми и к лейкозу животных.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…
Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…
