Сдвиг в онковирусологии
До сих пор наибольшие надежды в отношении установления этиологии лейкозов человека возлагаются на вирусную теорию лейкозов.
Вирусная этиология лейкозов человека не могла быть доказана прежде, чем она не была бы установлена в отношении других видов животных. Ниже кратко изложена история этого вопроса.
В 1908 г., когда было известно несколько вирусов болезней животных, Ellerman и Bang перенесли миелобластоз кур от больных птиц здоровым бесклеточными фильтратами. Этому открытию не было придано должного значения, тем более что лейкоз кур в то время не рассматривался как опухолевое заболевание.
Началом экспериментальной онковирусологии принято считать 1911 г., когда Rouse выделил вирус саркомы кур. Подобно другим известным в то время вирусам агент Рауса действовал быстро, вызывая заболевание в течение 2 — 4 нед.
В течение длительного времени все попытки найти подобные агенты в опухолях млекопитающих оказывались безуспешными.
Лишь в 1933 г. Shope обнаружил быстродействующий вирус папилломатоза кожи кроликов. Интересно, что активный вирус не определялся в карциномах кожи, развивавшихся в результате злокачественной трансформации вирусиндуцированных папиллом.
Важный сдвиг в онковирусологии наступил в 1936 г., когда Bittner выделил медленно действующий вирус рака молочных желез мышей, передающийся с молоком матери новорожденным детям и вызывающий заболевания через год и более после рождения.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Лейкозы мышей по всем своим признакам весьма близки к лейкозам человека. Не удивительно, что подавляющее большинство исследований этиологии лейкозов было проведено на модели лейкозов мышей. Результаты этих исследований могут быть перенесены на человека с наибольшей достоверностью. Начиная с 1950 г. появились работы Gross, в которых впервые убедительно было показано существование вирусного этиологического агента лейкоза мышей….
При сопоставлении сведений о заболевших лейкозом детях и их здоровых сверстниках обнаружено, что для больных детей характерны большая масса при рождении, более старший возраст их матерей, высокий процент первородных детей. К числу более прямых генетических маркеров острого лейкоза относится особый характер дерматоглифики (повышенная частота сиднеевской линии ладони). Отклонений в частоте типов групповых и сывороточных антигенов…
Дальнейшее развитие теории лейкоза принадлежит Neumann (1868 — 1878), установившему причастность костного мозга к патологическому процессу. Он различал три формы лейкемии: лимфоцитарную, крупнолимфоцитарную и впервые установленную им миелоцитарную. Развивая унитаристический взгляд на кроветворение. Neumann переносил центр тяжести развития болезненного процесса при лейкемии на костный мозг, который, по его данным, наиболее часто поражается гиперпластическим процессом. Это,…
В первых опытах лейкозы мышей удавалось получить только, если вирус инъецировался новорожденным мышатам и лишь у мышей определенных линий. После серийного пассирования вируса он приобретает большую активность, поэтому в дальнейшем появилась возможность вызывать лейкозы при введении вируса взрослым мышам разных пород и даже у животных других видов (крысы, хомячки). Активность вирусов была повышена до такой…
Несмотря на представленные статистические данные, роль генетических факторов в повышении частоты семейных лейкозов нельзя считать абсолютной. Не исключено, что родственники, особенно ближайшие, находясь приблизительно в одинаковых условиях окружающей среды, могут подвергаться сходным внешним лейкозогенным стимулам (ионизирующая радиация, канцерогенные вещества и онкогенные вирусы). Лишь высокая частота лейкозов среди ближайших родственников больных ХЛЛ свидетельствует против ведущей роли…
