4 февраля 2011

Индукция ремиссии у 4 больных

Следует отметить, что мы не наблюдали случаев нейролейкоза ни у одного из больных, получавших иммунотерапию МРСИ, несмотря на отсутствие профилактики нейролейкоза, а продолжительность заболевания у некоторых больных превысила 3 года.

Нами не было также отмечено экстрамедуллярных обострений лейкоза других локализаций. В настоящее время мы не располагаем достаточным числом наблюдений, чтобы убедиться в не случайности этого явления, которое может оказаться существенным.

Предпринятые нами исследования, мы надеемся, позволят ответить на вопрос об эффективности терапии МРСИ в профилактике и лечении нейролейкоза и других экстрамедуллярных локализаций лейкоза.

Для изучения эффективности иммунотерапии МРСИ в поддержании ремиссии острого лейкоза мы провели наблюдения над 4 больными, индукция ремисии у которых проводилась с помощью комбинации иммунотерапии МРСИ и преднизолона и которые, следовательно, никогда ранее не получали химиотерапевтических препаратов.

Назначая поддерживающую иммунотерапию МРСИ, мы исходили из предположения о том, что состояние ремиссии представляет собой динамическое равновесие между пролиферацией небольшого по объему (субклиническото, т. е. менее лейкозных клеток) лейкозного пула и деятельностью противолейкозных (главным образом иммунных) разрушающих опухолевые клетки механизмов организма больного.

Очевидным условием такого равновесия является отсутствие или по крайней мере незначительная выработка блокирующих факторов.

Нарушение равновесия в сторону усиления лейкозной пролиферации или выработки защищающих лейкозные клетки блокирующих факторов приводит к обострению.

Сдвиг в сторону усиления цитолитических противолейкозных процессов может привести к полной элиминации лейкозного пула, т. е. к биологическому выздоровлению при условии, что одновременно не усилится выработка блокирующих факторов.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



В случае подбора оптимальной дозы антигена, необходимой для индукции антителогенеза, быстро начинается продукция антител, вначале класса М (обычно че1рез 24 ч), а спустя 3 — 4 дня появляются клетки, синтезирующие антитела класса G. Затем продукция антител быстро снижается в течение 1 — 3 нед и медленно в течение 2 — 3 мес. Катаболизм IgG увеличивается,…

Больной Андрей П.

Андрей П., 8 лет (история болезни № 5684/1974). Болен с января 1974 г., поступил в гематологическое отделение Детской клинической больницы № 1 29/1II 1974 г. Клиника и течение заболевания изображены на графике. График истории болезни Андрея П. График истории болезни Андрея П.: а — лейкоциты; б — бласты (тыс.); в — процент бластов в костном…

Показатели неспецифичеокого иммунитета у детей с острым лейкозом в периоде становления ремиссии, индуцированной терапией МРСИ и преднизолоном, также превышали соответствующие показатели в ремиссии острого лейкоза, индуцированной химиопрепаратами. При сравнении средних титров изучаемых антител различия достоверны для агглютининов и гемолизинов нативной и прогретой сывороток (р < 0,05) и недостоверны для других показателей. Динамика изменения концентрации сывороточных…

Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител. Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с…

В периферической крови на 10-й день болезни бластов нет; по данным миелограммы, костный мозг клеточный, бластные клетки составляют 78%, гранулоцитарный росток 13%, эритронормобластический — 9%, скопления тромбоцитов. Этот период совпал с уменьшением лимфатических узлов и печени, нормализацией размеров селезенки. В дальнейшем под влиянием иммунотерапии достигнута клиническая ремиссия, в анализах периферической крови в ответ на каждое…