4 февраля 2011

Повышенная концентрация блокирующих факторов в крови

Приведенная выше принципиальная схема взаимоотношений «пролейкозных» и «антилейкозных» факторов во время ремиссии, разумеется, предельно упрощена.

Взаимоотношения даже только упомянутых в этой схеме механизмов в действительности намного сложнее, и многие параметры этих взаимных влияний нам, по-видимому, еще не известны или только угадываются.

Так, есть основания полагать, что не только повышенная концентрация в крови блокирующих факторов, защищая лейкозные клетки, способствует их неограниченной пролиферации, но и, наоборот, по мере увеличения лейкозного клеточного пула усиливается выработка блокирующих факторов, вызывая дальнейшее усиление опухолевой прогрессии.

Разорвать этот порочный круг можно, либо остановив, либо замедлив пролиферацию лейкозных клеток (например, с помощью цитостатической химиотерапии, как это обычно и пытаются делать), либо прервав выработку в организме больного блокирующих факторов (как мы это пытаемся делать с помощью терапии МРСИ), либо, наконец, комбинируя эти способы воздействия.

Следует также иметь в виду, что антигенные раздражители, связанные с лейкозными клетками, стимулируют продукцию не только блокирующих, но и цитотоксичеоких иммунных факторов.

Направление лейкозного процесса (прогрессия или регрессия) в значительной мере зависит от того, продукция каких факторов преобладает, поэтому прекращение или снижение выработки блокирующих антител (под влиянием терапии МРСИ) может сместить доминанту в сторону преобладания продукции цитотоксических факторов с соответствующим клиническим эффектом.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Ниже представлены некоторые результаты наших исследований (В. М. Бергольц и др., 1978; Г. С. Сухин и др., 1971, 1975; О. Я. Московкина и др., 1972). Для лечения вирусного лейкоза Раушера и перевиваемого лейкоза гемоцитобластоза штамма Пуймана использовали разные комбинации ЦФ в дозе 250 мг/кг и ПАФ (Difco, США) в дозе 0,1 мл на мышь внутрибрюшинно….

Иммунотерапию МРСИ проводили у 38 детей, больных острым лейкозом, в остром периоде заболевания. Мальчиков было 24, девочек — 14. В возрасте от 3 до 7 лет было 14 детей и в возрасте от 8 лет до 14 лет — 24 ребенка. Начальный период заболевания у наблюдавшихся больных характеризовался следующими данными. У 28 из 38 больных…

Анализ эффективности комплексной иммунотерапии МРСИ с химиопрепаратами мы не проводили в связи с малочисленностью наблюдений. Предварительные наблюдения над небольшой группой больных ОМЛ показали, что низкие субэффективные дозы химиопрепаратов (рубомицин) одновременно» с иммунотерапией МРСИ вызывают цитолитический эффект в той же степени, что и введение полной терапевтической дозы химиопрепарата, при этом у больных не развивается гипопластическое состояние…

В результате введения ПАФ и ЦФ

Был также изучен механизм иммунологического ответа организма при терапии лейкозов мышей (В. М. Бергольц и др., 1971). Анализ данных, представленных на рисунке, выявил следующее: на ранних сроках после заражения BP в сыворотке мышей линии BALB/c выявляются цитотоксические IgM, однако цельные сыворотки остаются совершенно неактивными в ЦТР. Как было показано ранее, феномен связан с присутствием в…

В стационар дети поступали с развернутыми клиническими проявлениями заболевания. У всех детей имелись резко выраженные симптомы интоксикации (слабость, вялость, адинамия, головокружение), у 18 детей была субфебрильная температура. У 11 больных возникали периодические боли в костях нижних конечностей и позвоночника, у 6 — в области живота. У 30 детей отмечалась бледность кожных покровов и слизистых оболочек,…