4 февраля 2011

Анализ эффективности комплексной иммунотерапии МРСИ с химиопрепаратами

Анализ эффективности комплексной иммунотерапии МРСИ с химиопрепаратами мы не проводили в связи с малочисленностью наблюдений.

Предварительные наблюдения над небольшой группой больных ОМЛ показали, что низкие субэффективные дозы химиопрепаратов (рубомицин) одновременно» с иммунотерапией МРСИ вызывают цитолитический эффект в той же степени, что и введение полной терапевтической дозы химиопрепарата, при этом у больных не развивается гипопластическое состояние кроветворения.

Однако для окончательной оценки эффективности этой терапевтической комбинации необходимо большее числа наблюдений.

Не исключено, что при дальнейшем изучении эффективности комплекса иммунотерапии МРСИ с отдельными химиопрепаратами могут быть получены удовлетворительные результаты в индукции ремиссии у больных не только с лимфоидными, но и с миелоидными вариантами острого лейкоза.

Механизм синергичного действия химиотерапевтических и иммунных препаратов представляется следующим. Химиопрепараты, разрушая известное количество лейкозных клеток, стимулируют специфический иммунный ответ благодаря повышенному поступлению в кровоток антигенов из поврежденных клеток.

Иммунные препараты, действующие по принципу обратной связи подавляют выработку блокирующих факторов. В результате проявляется цитолитическое действие гуморальных антител и иммунных лимфоцитов, которое и приводит к гематологической ремиссии.

При этом иммунодепрессивное действие химиотерапевтических препаратов благодаря низким дозам и краткости терапевтического курса практически не проявляется, что позволяет избегать нежелательных побочных эффектов, связанных с традиционно массивной химиотерапией ОМЛ.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



В случае подбора оптимальной дозы антигена, необходимой для индукции антителогенеза, быстро начинается продукция антител, вначале класса М (обычно че1рез 24 ч), а спустя 3 — 4 дня появляются клетки, синтезирующие антитела класса G. Затем продукция антител быстро снижается в течение 1 — 3 нед и медленно в течение 2 — 3 мес. Катаболизм IgG увеличивается,…

Больной Андрей П.

Андрей П., 8 лет (история болезни № 5684/1974). Болен с января 1974 г., поступил в гематологическое отделение Детской клинической больницы № 1 29/1II 1974 г. Клиника и течение заболевания изображены на графике. График истории болезни Андрея П. График истории болезни Андрея П.: а — лейкоциты; б — бласты (тыс.); в — процент бластов в костном…

Показатели неспецифичеокого иммунитета у детей с острым лейкозом в периоде становления ремиссии, индуцированной терапией МРСИ и преднизолоном, также превышали соответствующие показатели в ремиссии острого лейкоза, индуцированной химиопрепаратами. При сравнении средних титров изучаемых антител различия достоверны для агглютининов и гемолизинов нативной и прогретой сывороток (р < 0,05) и недостоверны для других показателей. Динамика изменения концентрации сывороточных…

Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител. Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с…

В периферической крови на 10-й день болезни бластов нет; по данным миелограммы, костный мозг клеточный, бластные клетки составляют 78%, гранулоцитарный росток 13%, эритронормобластический — 9%, скопления тромбоцитов. Этот период совпал с уменьшением лимфатических узлов и печени, нормализацией размеров селезенки. В дальнейшем под влиянием иммунотерапии достигнута клиническая ремиссия, в анализах периферической крови в ответ на каждое…