4 февраля 2011

Поступление в стационар детей с развернутыми клиническими проявлениями заболевания (стернальная пункция)

Содержание лейкозных клеток в периферической крови колебалось от 10 до 98%, причем у 28 детей число бластов превышало 50% всех лейкоцитов.

Всем больным в первый день пребывания в стационаре была произведена стернальная пункция. Содержание лейкозных клеток достигало 65 — 95%, причем у 34 детей инфильтрация костного мозга бластами была тотальной (более 80%).

У всех детей отмечалось резкое снижение клеток эритронормобластического и нейтрофильного ростков; клетки мегакариоцитарного ряда у 33 детей отсутствовали, у 5 детей число мегакариоцитов было сниженным — от 1 на 1000 до единичных в препарате.

По цитоморфологическим вариантам заболевания больные распределялись следующим образом: острый лимфоидный лейкоз I типа — у 18, II типа — у 14,. острый миелоидный — у 4 и хронический миелоидный — у 2 больных.

Таким образом, группа больных лейкозом, получавших иммунотерапию МРСИ, по клинико-гематологической характеристике и распределению цитоморфологических вариантов заболевания была типичной (Н. С. Кисляк и др., 1972; Л. А. Махонова, 1973).

Введение препаратов антител больным детям начинали после установления диагноза на 3 — 4-й день госпитализации. Иммунотерапия МРСИ проводилась изолированно, без назначения других противолейкозных препаратов, 30 больным; из них у 24 была лимфоидная форма острого лейкоза, у 4 — миелоидная, у 2 больных был диагностирован ХМЛ, дебютировавший с бластного Криза.

Всего изолированно эти дети получили 128 введений препаратов антител, от 2 до 7 каждый, в срдеднем 4 введения на больного. Длительность изолированной иммунотерапии колебалась от 7 до 49 дней, в среднем составляя около 20 дней.

В дальнейшем детям с лимфоидными вариантами заболевания назначали преднизолон (1 — 2 мг/кг в сутки), с миелоидными — рубомидин (в дозе 1 мг/кг ежедневно в течение 5 дней) в комбинации с преднизолоном (1 мг/кг в сутки): Введение иммунных препаратов, как правило, продолжалось.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Исследование подклассов 7S-иммуноглобулинов

Исследование подклассов 7S-иммуноглобулинов g1 и g2 показало, что сочетание g1 + ПАФ дает продление жизни мышей с лейкозом Раушера на 213%, а g2b + ПАФ — на 150,6% по сравнению с контролем. В опытах на модели вирусного PC отчетливо выявлено тормозящее влияние как g1 и g2 подклассов иммуноглобулинов (259 и 200%), так и сочетаний g1…

Практически 100% обеспечение ремиссии сочетанной терапией МРСИ и преднизолоном у детей с ОЛЛ позволяет провести сравнение этой комбинации препаратов с общепринятыми схемами полихимиотерапии (винкристин, цреднизолон, 6-МП; винкристин, преднизолон; винкристин, рубомицин, преднизолон; винкристин, преднизолон, L-аспарагиназа), дающими ремиссию у 85 — 95% больных детей. Важными преимуществами описываемой комбинации иммунотерапии и преднизолона по сравнению с химиотерапевтическими средствами являются…

Продемонстрированный случай тяжелого генерализованного заболевания с неблагоприятным прогнозом (гиперлейкоцитоз, выраженная спленомегалия, гиперплазия костного мозга, тяжелый анемический синдром) сопровождался гуморальным специфическим ответом 19S-антител (IgM), блокирующих антигенные детерминанты лейкозных клеток. В то же время показатели неспецифического иммунитета и иммуноглобулины сыворотки были в пределах возрастных норм. Введение препарата Ц вызвало уменьшение содержания сывороточного IgM в 2 раза и…

В литературе появляются сообщения о более или менее успешных попытках использования так называемых неспецифических стимуляторов иммунитета типа ПАФ и бактериальных антигенов, оказывающих адъювантное действие для терапии опухолей, в частности лейкозов. В то же время имеются данные, свидетельствующие о том, что ПАФ, вакцина БЦЖ и иные адъюванты могут стимулировать развитие лейкозов и других опухолей у экспериментальных…

Клиническая апробация метода

Результаты описанных выше экспериментов послужили основанием для проведения клинических исследований. Мы исходили из того, что прогрессирование лейкозного процесса в значительной (а может быть, и в решающей) мере определяется тем, что у больного патологически изменяется иммунный ответ: продукция «блокирующих» специфических антител преобладает над продукцией цитотоксических факторов. Изучение гуморального специфического иммунитета у больных острым лейкозом подтвердило это…