4 февраля 2011

Больной Саша М. (обсуждение)

Продемонстрированный случай тяжелого генерализованного заболевания с неблагоприятным прогнозом (гиперлейкоцитоз, выраженная спленомегалия, гиперплазия костного мозга, тяжелый анемический синдром) сопровождался гуморальным специфическим ответом 19S-антител (IgM), блокирующих антигенные детерминанты лейкозных клеток.

В то же время показатели неспецифического иммунитета и иммуноглобулины сыворотки были в пределах возрастных норм.

Введение препарата Ц вызвало уменьшение содержания сывороточного IgM в 2 раза и IgG в 1,5 раза. В этот период для демонстрации блока понадобилось концентрировать 19S-антитела в 5 раз.

В дальнейшем при назначении преднизолона на фоне становления ремиссии обнаружено снижение уровня IgG; в ЦТР выявить признаки блокирования не удается даже с концентрированными фракциями антител больного.

Таким образом, данный случай показывает принципиальную возможность подавления синтеза блокирующих антител с помощью иммунотерапии МРСИ.

Приведенные результаты изучения иммунологического статуса больных лейкозом в остром периоде заболевания при применении иммунотерапии МРСИ позволяют прийти к предварительному заключению, что иммунные препараты подавляют синтез блокирующих антител, содержащихся в классах иммуноглобулинов М и G, практически не влияя на естественное антителообразование.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител. Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с…

В периферической крови на 10-й день болезни бластов нет; по данным миелограммы, костный мозг клеточный, бластные клетки составляют 78%, гранулоцитарный росток 13%, эритронормобластический — 9%, скопления тромбоцитов. Этот период совпал с уменьшением лимфатических узлов и печени, нормализацией размеров селезенки. В дальнейшем под влиянием иммунотерапии достигнута клиническая ремиссия, в анализах периферической крови в ответ на каждое…

Показатели неспецифичеокого иммунитета у детей с острым лейкозом в периоде становления ремиссии, индуцированной терапией МРСИ и преднизолоном, также превышали соответствующие показатели в ремиссии острого лейкоза, индуцированной химиопрепаратами. При сравнении средних титров изучаемых антител различия достоверны для агглютининов и гемолизинов нативной и прогретой сывороток (р < 0,05) и недостоверны для других показателей. Динамика изменения концентрации сывороточных…

Возможность специфического подавления продукции антител в результате пассивной иммунизации нашла пока единственное практическое применение для профилактики гемолитической болезни новорожденных при резус-несовместимости матери и плода. Хотя все приведенные выше данные получены на неопухолевых системах, все же и при неопластических процессах, в патогенезе которых иммунные факторы играют столь огромную роль, вполне обоснованы попытки регуляции специфического антителогенеза. Основываясь…

Больная Надя З.

Разрушение лейкозных клеток в периферическом кровотоке на 5 — 6-е сутки после введения препаратов антител свидетельствует, по-видимому, не об их прямом ЦТД на лейкозные клетки, а об опосредованном их влиянии на механизмы иммунологической защиты. У. Андрея П. отмечено полное отсутствие лейкозных клеток в периферической крови в течение 12 — 24 ч, периодически наступавшее под влиянием…