Поступление в стационар детей с развернутыми клиническими проявлениями заболевания
В стационар дети поступали с развернутыми клиническими проявлениями заболевания. У всех детей имелись резко выраженные симптомы интоксикации (слабость, вялость, адинамия, головокружение), у 18 детей была субфебрильная температура.
У 11 больных возникали периодические боли в костях нижних конечностей и позвоночника, у 6 — в области живота. У 30 детей отмечалась бледность кожных покровов и слизистых оболочек, у 19 был выражен геморрагический синдром с экхимозами разной степени зрелости и петехиями на коже и слизистых оболочках.
У 26 детей обнаружены изменения со стороны сердечнососудистой системы: приглушенность тонов сердца, тахикардия, у 20 из них — систолический шум на верхушке сердца, у 12 — умеренная одышка, у 5 — расширение границ сердца. У 21 больного выявлено увеличение до 2 см периферических лимфатических узлов, у 18 детей увеличение печени (выступала из-под края реберной дуги на 4 — 5 см).
Селезенка была увеличена у 23 детей (выступала на 2 см из-под края реберной дуги у 11 больных, на 3 — 4 см — у 7 больных, более чем на 6 см — у 4 больных; у одного ребенка селезенка занимала все левую половину живота, край ее спускался в малый таз).
В периферической крови у 33 детей отмечалась анемия, причем у 17 одна была тяжелой (эр. до 2 * 106 в 1 мкл, Нb до 40 ед, или 67 г/л).
У 34 детей была тромбоцитонения: у 14 детей (количество тромбоцитов было менее 3 * 104 в 1 мкл, у 8 детей — менее Hb в 1 мкл, у 12 детей от 1 * 105 до 15 * 104 в 1 мкл. У всех детей отмечено увеличение СОЭ от 20 до 77 мм/ч.
Количество лейкоцитов в периферической крови было различным:
- Менее 3 * 103 у 4 больных
- 4 * 103 — 1 * 104 у 13 больных
- 1 * 104 — 2 * 104 у 10 больных
- 2 * 104 — 5 * 104у 6 больных
- 5 * 104 — 1 * 105 у 2 больных
- Более 1 * 105 у 3 больных
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител. Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с…
Разрушение лейкозных клеток в периферическом кровотоке на 5 — 6-е сутки после введения препаратов антител свидетельствует, по-видимому, не об их прямом ЦТД на лейкозные клетки, а об опосредованном их влиянии на механизмы иммунологической защиты. У. Андрея П. отмечено полное отсутствие лейкозных клеток в периферической крови в течение 12 — 24 ч, периодически наступавшее под влиянием…
В наших исследованиях у 22 больных, получавших в остром периоде заболевания иммунотерапию МРСИ, исходное содержание IgG, IgM, IgA было в пределах возрастных показателей у здоровых детей. На фоне применения иммунотерапии МРСИ у детей в остром периоде острого лейкоза уменьшалось содержание IgG и IgM в сыворотке крови. При сравнении средних показателей у детей до лечения и…
Возможность специфического подавления продукции антител в результате пассивной иммунизации нашла пока единственное практическое применение для профилактики гемолитической болезни новорожденных при резус-несовместимости матери и плода. Хотя все приведенные выше данные получены на неопухолевых системах, все же и при неопластических процессах, в патогенезе которых иммунные факторы играют столь огромную роль, вполне обоснованы попытки регуляции специфического антителогенеза. Основываясь…
Приведенная история болезни показывает принципиальную возможность с помощью иммунотерапии МРСИ (без применения противолейкозных химиопрепаратов) стабилизировать течение лейкоза на неопределенно долгий срок. Назначение преднизолона этому ребенку было связано не с прогрессированием заболевания, а с необходимостью ускорить выписку из стационара (ребенок живет в Липецкой области). Не исключено, что, сдерживая генерализацию лейкоза за счет уничтожения лейкозных клеток в…
