4 февраля 2011

Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода

Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител.

Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с Т-лимфоцитами или макрофагами, необходимыми для реализации гуморального иммунного ответа.

При обнаружении феномена ингибирования биосинтеза антител при сочетании активной и пассивной иммунизации закономерно возник вопрос о регуляторной роли аутологичных антител в условиях первичного и вторичного иммунологического ответа.

Существование внутренней системы специфической гуморальной регуляции иммунного ответа, функционирующей по механизму обратной связи, представляется вполне закономерным уже на том основании, что при любых способах иммунизации количество синтезируемых антител достигает определенного конечного уровня, а затем прогрессивно уменьшается.

Наряду с этими количественными изменениями в процессе иммунного ответа закономерно изменяется качественная характеристика синтезируемых антител: увеличивается их сродство к антигену, синтез одного класса иммуноглобулинов сменяется синтезом других.

Естественно, что все эти динамические изменения контролируются многими факторами:
длительностью персистенции в организме антигена, зависящей как от его природы, так и от способа введения; генетически предетерминированным числом предшественников антителопродуцирующих клеток и скоростью их новообразования из родоначальных недифференцированных кроветворных клеток; длительностью жизни антителопродуцирующих клеток; числом клеток «памяти», скоростью катаболизма различных классов иммуноглобулинов (А. Я. Кульберг).

При этом следует иметь в виду, что антитела находятся в тесном функциональном взаимодействии с клеточными факторами иммунитета, играют важную роль в активации системы комплемента, осуществляют разнообразные эффекторные функции и т. д.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Как видно из таблицы, определенный терапевтический эффект отмечается при пассивном введении сравнительно высоких доз 7S- и 19S-фракций (особенно при их сочетании). Все же максимальный эффект наблюдали при комбинированном лечении ЦФ и иммуноглобулинами. Продолжительность жизни мышей линии BALB/c с лейкозом Раушера при введении им фракций сыворотки интактных мышей BALB/c Группа Доза (мг на мышь) Средняя продолжительность…

Иммунотерапию МРСИ и преднизолон в дозе 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки получали 25 детей с ОЛЛ; 20 из них проводилась изолированная иммунотерапия МРСИ в течение 7 — 49 дней с последующим назначением преднизолона; 5 детям преднизолон назначали одновременно с введением препаратов антител. Применение преднизолона у детей, получавших до этого…

При постановке ЦТР выявлен блок 19S-антител в непрямой реакции с анти-19S (т. е. при обработке клеток 19S больного, с последующим добавлением анти195). Цитотоксический индекс 0,2. Иммунотерапии МРСИ была начата 9/V с введения препарата Ц. В ответ на первое введение препарата антител отмечено субъективное улучшение самочувствия, повышение активности, уменьшение размеров лимфатических узлов; пальпаторно селезенка стала более…

Исследование подклассов 7S-иммуноглобулинов

Исследование подклассов 7S-иммуноглобулинов g1 и g2 показало, что сочетание g1 + ПАФ дает продление жизни мышей с лейкозом Раушера на 213%, а g2b + ПАФ — на 150,6% по сравнению с контролем. В опытах на модели вирусного PC отчетливо выявлено тормозящее влияние как g1 и g2 подклассов иммуноглобулинов (259 и 200%), так и сочетаний g1…

Больная Наташа Б.

Наташа Б., 14 лет (история болезни № 11555/1974). Поступила в гематологическое отделение Детской клинической больницы № 1 3/VII 1974 г. в связи с выявленными при обследовании изменениями в анализах крови, клиника и течение заболевания изображены графически на рисунке. График истории болезни Наташи Б. График истории болезни Наташи Б.: а — лейкоциты; б — бласты (тыс.);…