4 февраля 2011

Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода

Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител.

Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с Т-лимфоцитами или макрофагами, необходимыми для реализации гуморального иммунного ответа.

При обнаружении феномена ингибирования биосинтеза антител при сочетании активной и пассивной иммунизации закономерно возник вопрос о регуляторной роли аутологичных антител в условиях первичного и вторичного иммунологического ответа.

Существование внутренней системы специфической гуморальной регуляции иммунного ответа, функционирующей по механизму обратной связи, представляется вполне закономерным уже на том основании, что при любых способах иммунизации количество синтезируемых антител достигает определенного конечного уровня, а затем прогрессивно уменьшается.

Наряду с этими количественными изменениями в процессе иммунного ответа закономерно изменяется качественная характеристика синтезируемых антител: увеличивается их сродство к антигену, синтез одного класса иммуноглобулинов сменяется синтезом других.

Естественно, что все эти динамические изменения контролируются многими факторами:
длительностью персистенции в организме антигена, зависящей как от его природы, так и от способа введения; генетически предетерминированным числом предшественников антителопродуцирующих клеток и скоростью их новообразования из родоначальных недифференцированных кроветворных клеток; длительностью жизни антителопродуцирующих клеток; числом клеток «памяти», скоростью катаболизма различных классов иммуноглобулинов (А. Я. Кульберг).

При этом следует иметь в виду, что антитела находятся в тесном функциональном взаимодействии с клеточными факторами иммунитета, играют важную роль в активации системы комплемента, осуществляют разнообразные эффекторные функции и т. д.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



При изучении IgM и IgG сыворотки крови подопытных животных в ЦТР с лейкозными клетками-мишенями было показано, что введение ЦФ вызывает кратковременное усиление ЦТД IgM сыворотки (р = 0,01), к 12-му дню после перевивки лейкоза она снижается, в то время как IgG и цельная сыворотка не обладают достоверным ЦТД (р > 0,5). Введение ПАФ (на 7-й…

Исследования клеточного состава костного мозга у больных в динамике иммунотерапии МРСИ выявили снижение числа лейкозных клеток на 15 — 25%, стимуляцию эритронормобластического и мегакариоцитарного ростков кроветворения. Таким образом, введение препаратов специфических антител без химиопрепаратов и преднизолона больным острым лейкозом в остром периоде заболевания вызывает разрушение лейкозных клеток в периферическом кровотоке, органах и тканях, инфильтрированных этими…

Показатели неспецифического иммунитета изучались у здоровых детей и у больных лейкозом до начала лечения и на фоне терапии (В. Н. Казакова). Результаты исследования комплемента, агглютининов и гемолизинов к бараньим эритроцитам, антител к антигену Томсена, сывороточных иммуноглобулинов в перечисленных выше группах представлены в таблице. Из этой таблицы видно, что показатели неспецифического иммунитета у больных в остром…

В результате теоретических и экспериментально-терапевтических исследований возникло предположение о возможности использования феномена функционального антагонизма отдельных факторов гуморального иммунитета в терапии лейкозов. Идея сводилась к тому, чтобы сдвинуть баланс гуморальных антител в сторону усиления продукции цитотоксических и подавления блокирующих. Теоретически этого можно было бы достигнуть путем пассивного введения либо цитотоксических антител, либо блокирующих, рассчитывая на эффект…

Больной Андрей П.

Андрей П., 8 лет (история болезни № 5684/1974). Болен с января 1974 г., поступил в гематологическое отделение Детской клинической больницы № 1 29/1II 1974 г. Клиника и течение заболевания изображены на графике. График истории болезни Андрея П. График истории болезни Андрея П.: а — лейкоциты; б — бласты (тыс.); в — процент бластов в костном…