4 февраля 2011

Влияние ЦФ, ПАФ и их комбинаций на развитие перевиваемого лейкоза Пуймана

Было изучено влияние ЦФ, ПАФ и их комбинаций на развитие перевиваемого лейкоза Пуймана и некоторые гуморальные иммунологические реакции организма-опухоленосителя.

Как видно из таблицы, введение мышам ЦФ в однократной дозе 250 мг/кг на 3-й день после перевивки лейкоза увеличивает среднюю продолжительность жизни животных до 30,5 дня, но не предотвращает развития лейкоза. Введение только ПАФ не оказывает влияния на течение лейкозного процесса.

Средняя продолжительность жизни мышей в этой группе была почти такой же, как животных контрольной группы. Между тем в группе мышей, получивших ПАФ через 7 дней после введения ЦФ, отмечалось значительное увеличение средней продолжительности жизни.


Влияние ЦФ и его сочетания с ПАФ на продолжительность жизни мышей линии C57BL/6 с лейкозом Пуймана

Группа Средняя продолжительность жизни мышей (в днях) Выживаемость
мышей к 180-му дню (в %)
p (по отношению к контролю)
Контрольная 8,5 ± 0,34 0
Получавшие ЦФ 30,5 ± 4,73 0 0,02
Получавшие ПАФ 10,9 ± 0,18 0 0,8
Получавшие ЦФ + ПАФ 93,9 ± 16,73 42,9 ± 9,1 0,001

Изучение антителообразующей способности клеток селезенки мышей разных групп позволило выявить некоторые особенности.


Число антителообразующих клеток у мышей

Число антителообразующих клеток у мышей

Число антителообразующих клеток у мышей

Число антителообразующих клеток у интактных мышей (а), мышей с лейкозом (б), мышей, леченных только ЦФ (в) и ЦФ + ПАФ (г): I — расчет на 1 млн. клеток селезенки; II — расчет на всю селезенку. По оси ординат — число АОК (в процентах к контролю). По оси абсцисс — дни опыта.


У мышей, получавших только лейкозные клетки селезенки, по мере развития лейкозного процесса количество антителообразующих клеток (АОК) постоянно уменьшалось, достигая минимальных значений ко времени гибели животных.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



В случае подбора оптимальной дозы антигена, необходимой для индукции антителогенеза, быстро начинается продукция антител, вначале класса М (обычно че1рез 24 ч), а спустя 3 — 4 дня появляются клетки, синтезирующие антитела класса G. Затем продукция антител быстро снижается в течение 1 — 3 нед и медленно в течение 2 — 3 мес. Катаболизм IgG увеличивается,…

Больной Андрей П.

Андрей П., 8 лет (история болезни № 5684/1974). Болен с января 1974 г., поступил в гематологическое отделение Детской клинической больницы № 1 29/1II 1974 г. Клиника и течение заболевания изображены на графике. График истории болезни Андрея П. График истории болезни Андрея П.: а — лейкоциты; б — бласты (тыс.); в — процент бластов в костном…

Присоединение преднизолона к иммунотерапии MPCИ снижало содержание гемолизинов нативиой сыворотки (р < 0,05) и прогретой сыворотки (р < 0,01) по сравнению с исходным содержанием этих антител у больных до назначения лечения, однако эти показатели были выше, чем у больных, получавших химиотерапию. Агглютинины, снижение содержания которых при лечении химиопрепаратами было выраженным (средний титр 2,3 ± 0,36),…

Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител. Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с…

В периферической крови на 10-й день болезни бластов нет; по данным миелограммы, костный мозг клеточный, бластные клетки составляют 78%, гранулоцитарный росток 13%, эритронормобластический — 9%, скопления тромбоцитов. Этот период совпал с уменьшением лимфатических узлов и печени, нормализацией размеров селезенки. В дальнейшем под влиянием иммунотерапии достигнута клиническая ремиссия, в анализах периферической крови в ответ на каждое…